Metabolismo de los hidratos de Carbono

Andrea Collipal
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Apuntes de las Clases de Metabolismo de los HC

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PATOLOGÍAS ASOCIADAS AL METABOLISMO DE LA GLUCOSA Y GLICÓGENO

MONOSACÁRIDOS

GLUCOSA

POLISACÁRIDO IMPORTANTE

PATOLOGÍAS ASOCIADAS AL METABOLISMO DE LA GLUCOSA

Enfermedades de Almacenamiento de Glucógeno

Se producen cuando hay una falla en las enzimas que degradan glucógeno¿Qué tejidos almacenan mayor cantidad de glucógeno?El hígado y el músculo, por lo tanto se verán mas afectados en el desarrollo de estas patologías

MUCOPOLISACARIDOSIS Son un grupo de enfermedades metabólicas hereditarias causadas por la ausencia o el mal funcionamiento de ciertas enzimas necesarias para el procesamiento de moléculas llamadas glicosaminoglicanos (dermatán sulfato, heparán sulfato, queratán sulfato y condroitín sulfato). La acumulación de estos es en los lisosomas de distintas células como en el higado o el músculo.

Anemia Hemolítica o Favismo Es la deficiencia enzimática más común en el mundo caracterizada por disminución de la actividad de la enzima glucosa 6-P deshidrogenasa en los eritrocitos. Es una enfermedad hereditaria ligada al cromosoma X Al reducir la potencia antioxidante intracelular de NADPH, producto de la función de la enzima glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (enzima esencial en la vía de las pentosas), la hemoglobina se oxida y desnaturaliza, y la vida media de los glóbulos rojos disminuye, ocasionando anemia hemolítica.

Enfermedad de Mc Ardle Es una enfermedad de tipo genético, extremadamente rara, caracterizada por una imposibilidad del organismo para descomponer el glucógeno, fuente importantísima de energía muscular. Esa imposibilidad es provocada por la ausencia de la enzima glicolítica fosforilasa muscular. La persona enferma presenta intolerancia al ejercicio, fatiga y calambre. Presenta un segundo aire que puede llegar por glucosa desde el higado o creatina oral. Rabdomiolisis , presentando mioglobinuria, debido a que existe una destrucción del miocito, se produce inflamación, se destruyeron los capilares, llegan los macrófagos y atacan al músculo. Rabdomiolisis: Es un trastorno en el que el músculo estriado se "desintegra" rápidamente y los productos de la disolución de las células musculares dañadas son liberados en la circulación; algunos de ellos, como por ejemplo la proteína mioglobina, son lesivos para el riñón y pueden causar insuficiencia renal aguda Glucógeno alto, Fosforilasa baja, Creatina kinasa es alta porque se ocupa para obtener energía. La falta de ATP aumenta la síntesis de Nucleótidos por medio de la Vía de las Purinas lo que lleva al exceso de ác. Úrico, provocando hiperuricemia Pruebas de laboratorio: Adrenalina, ya que esta tiene efecto en el músculo en comparación con el glucagón que tiene efecto en el hígado, ésta hormona sirve para detectar otra enfermedad, la de Hers, ya que en esta se ve afectada la fosforilasa del higado Dato:Existen otras enfermedades que pueden causar rabdomiolisis: Enfermedades del almacenamiento del Glicógeno: Mc Ardle, deficiencia de fosfofructokinasa que puede causar las enfermedades del Tipo VIII, IX y XI Defectos en el metabolismo de los lípidos, como la deficiencia de Carnitina Palmitol Transferasa I y II, deficiencia de los subtipos de Acil-SCoa deshidrogenasa ( LCAD, SCAD, MCAD ) 3 OH-Acil-SCoa, Tiolasa. Miopatías mitocondriales , fallas dentro de las mitocondrias, deficiencia de Succinato deshidrogenasa, Citocromo c Oxidasa y Coenzima Q. Otras enfermedades, como Glucosa-6-P Deshidrogenasa, Mioadenilato Deaminasa y distrofias musculares ¿Por qué se produce rabdomiólisis? Debido a que no se pude mantener el Ca+2 afuera, por lo que hay un influjo de calcio y éste puede activar a lipasa, caspasas y proteasas que van a conducir a la muerte celular Disminución de ATP: puede ser causado por alteraciones en el metabolismo de los lipidos (deficiencia enzimática), en el metabolismo de los hidratos de carbono (deficiencia enzimática), disfunción mitocondrial (deficiencia enzimática) yfalta de O2 (anemia falsiforme, shock, exceso de alcohol). Por lo tanto la disminución de ATP provoca la disfunción de las bombas de Ca+2 y Na+/K+ que conduce a un aumento de influjo de calcio y una hiperosmosis causando la muerte celular

Enfermedad de Von Gierke Es una enfermedad metabólica hereditaria, provocada por un acumulación anormal de glucógeno. La deficiencia de la glucosa 6-Pasa que es la enzima que interviene en el último paso en la producción de glucosa en la gluconeogénesis, de glucosa 6-P a Glucosa. Se observa hepatomegalia, falla renal, hipoglicemia severa, disfunción trombocitaria Cuando degrado el glucogeno por a fosforilasa se libera glucosa 1-P y esta pasa a glucosa 6-P gracias a la Mutasa, pero esta para sacarla a circulación se debe quitar el fosforo porque no pasa por la membrana con esa carga negativa, por lo tanto necesito la glucosa 6-Pasa En esta enfermedad la glucosa queda en el higado y se metaboliza ahí, formando P-Dihidroxicetona y 3-P Gliceraldehido (productos de la fructosa 1,6 DiP) , precursor del 3-P Glicerol para formar trigliceridos, generando Hiperlipidemia, la glucosa 6-P puede ir a la vía de las pentosas, formando ácido úrico, Hiperuricemia, puede seguir la glicólisis anaeróbica formando piruvato y ácido láctico, Hiperlactemia, además el piruvato se puede transaminar formar alanina, Hiperalaninemia y el piruvato también puede formar Acetil-SCoa formando ácidos grados y colesterol, generando nuevamente Hiperlipidemia El paciente presenta Hipoglicemia porque no hay glucosa en la circulación. Datos:Deficiencia de G-6-P asa – alfa (Von Gierke) se afectan órganos como Hígado, Riñón e Intestino y si es del tipo Beta se afectan los Neutrófilos, que puede producir una pérdida en la inmunidad celular

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REQUERIMIENTOS METABÓLICOS DE LOS DISTINTOS TEJIDOS

¿Qué metabolismo prefiere cada órgano después de una comida, entre comidas y durante la inanición?TEJIDO HEPATICO:-Glucosa-Ácidos Grasos-AminoácidosTEJIDO ADIPOSO: (Guarda TG)-Glucosa TEJIDO MUSCULAR:-Glucosa-Cuerpos cetónicos-Ácidos Grasos-Creatina-PTEJIDO CARDIACO:-Glucosa-Cuerpos cetónicos-Ácidos Grasos-Ácido LácticoTEJIDO NERVIOSO:-Glucosa-Cuerpos cetónicos

DATOS: Tejido nervioso y eritrocitos no emplean ácidos grasos para su metabolismo ya que no pasan la barrera hematoencefalica y los eritrocitos no tienen mitocondrias Tejido Adiposo puede liberar adiponectina, que ayuda que entre la glucosa al musculo, sin embargo libera resistina y TNF-a que inihibe a entrada de glucosa al musculo

¿A qué se debe la formación de cuerpos cetónicos en el hígado?

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CONTROL HORMONAL DE LOS NIVELES DE GLUCOSA

Hormonas que aumentan la glicemia Hormona del Crecimiento GH: Aumenta la glicemia y el uso de grasa. Disminuye el uso de HC. Inhibe la aparición de GLUT 4 Tiroxina T3y T4: Aumenta la glicemia, la sintesis de lipidos y el uso de HC. Cortisol: Aumenta la glicemia, salida de AG a circulación, la gluconeogenesis desde aa y glicerol. Disminuye la sint de proteinas, Inh el GLUT 4 Catecolaminas: Aumenta la glicemia. Actua a nivel de musculo Glucagon: Aumenta la glicemia, glucogenolisis y gluconeogenesis. Actua a nivel del higado Somatostatina: Inhibe la secreción de insulina y glucagón Hormona que disminuye la glicemiaInsulina: Disminuye la glicemia, entra la glucosa al higado, musculo y tejido adiposo. Aumenta la glucogenesis y la sintesis de proteinas.

SECRECIÓN DE INSULINA POR LOS ISLOTES DE LANGERHANS

La glucosa entra a la célula beta del páncreas La célula beta tiene GLUT 2 y la glucosa entra La glucosa hace glucolisis aeróbica, y produce ATP El ATP producido sirve para la bomba Na+/K+ Se produce una baja en la entrada del K+ Activación del canal de Ca+2 dependiente de voltaje Calcio activa los complejos SNARE Se produce una fusión de las vesículas con insulina a la membrana

Datos: En el RER se produce la pre-proinsulina, luego se va al Golgi y se transforma en proinsulina La glucosa ademas actúa sobre factores de transcripción relacionados con la transcripcion de insulina y ademas activa kinasas (PI3-K)

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RESPUESTA A LA ALIMENTACION EN UNA PERSONA NORMAL, AYUNO, DM2

Función de la insulina

Aumento de la captación de Glucosa por el tejido muscular y tejido graso Inhibición de Gluconeogénesis y Glicólisis Hepática junto a estimulación de la captación de Glucosa por el Hígado Inhibición de la Lipólisis en el Tejido Hepático

Respuesta al consumo de HC en una persona normal

El consumo de carbohidratos aumentan la glicemia Se promueve la secreción de insulina en las celulas beta del pancreas Efectos de la insulina en el musculo: Permite la entrada de glucosa por GLUT 4 y su almacenamiento como glicogeno Efectos de la insulina en el higado: Promueve la Glicogenesis y la Lipogenesis de novo (Acetil-SCoa, Malonil-SCoa). Además inhibe la gluconeogenesis Efectos de la insulina en el tejido adiposo: Inhibe la lipolisis y promueve la lipogenesis

Respuesta al consumo de HC en una persona en ayuno

Secreción de insulina disminuida ya que no hay ingesta de carbohidratos La disminucion de la insulina juntos con otras hormonas aumentan la gluconeogenesis hepatica y la glicogenolisis La lipogenesis hepatica disminuye En el tejido adiposo se promueve la lipolisis

Respuesta al consumo de HC en una persona con DM2

En una persona con DM2 hay una acumulación ectópica de lipidos que interfiere con la función de la insulina En el musculo los lipidos intramiocelulares hace que la captación de la glucosa se encuentre disminuida por lo tanto se va al higado, por lo tanto disminuye la glicogenesis En el higado el aumento de lipidos tambien impide el efecto de la insulina por lo que no se activa la glicogenesis y se activa la gluconeogenesis, pero la lipogenesis no se ve afectada por lo tanto contribuye a la formacion del higado graso no alcoholico. En el tejido adiposo la falla del efecto de la insulina que normalmente contribuiria a inhibir la lipolisis y aumentar la lipogenesis, se producte todo lo contrario por lo que hay un aumento en la lipolisis, lo que se liberaran, iran al higado y habra una exacerbacion de la lipogenesis.

Respuesta en una persona con ayuno y DM2

No se recibe nada de hidratos de carbono a la dieta En el higado hay mucha cantidad de trigliceridos, disminuye la glicogenolisis, aumenta la gluconeogenesis a partir de aa y se aumenta la lipogenesis La glucosa producida es llevada al pancreas para intentar liberar insulina La insulina no es liberada asi que se ocupan los trigliceridos, subiendo la lipolisis Tengo acidos grasos libres para la energia en el higado y el musculo

TRIADA DE LA RESISTENCIA A LA INSULINA

Acumulación de Lípidos en Músculo y Tejido Hepático (Hígado graso de origen no alcohólico) Estrés del Retículo Endoplásmico Rugoso Respuesta a las proteínas mal plegadas que lleva a la Apoptosis de las células Beta

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CREATINA-P

Grafico intensidad vs Tiempo Antes del primer minuto se gasta Creatina-P Hasta la dos minutos se sigue con la glicolisis anaerobica. Luego con la oxidacion aerobica de glucosa y acidos grasos (superpuestas)

Formación de Creatina

Creatina La creatina tiene dos aminoacidos precursores: la Arginina (Arg) y la Glicina (Gly) Luego se necesita la AGAT, Arginina Glicina Amido Transferasa que forma omitina, que va al ciclo de la urea y el Acido Guanidinoactico que sigue por el camino de la formacion de creatina. El Acido Guanidinoacetico con la ayuda de la SAM , S-Adenosil Metionina se transforme en creatina Esta creatina puede seguir dos vias: La primera es que la creatina kinasa (CK) la fosforile ocupando ATP, liberan -3kcal/mol. (Destacar que el rompimiento de la Creatina-P va a liberar -10,3kcal /mol, que es mucho mayor comparandolo con el rompimiento de una molecula de ATP que libera -7,3 kcal/mol). La segunda via es que su grupoo carboxilo se reduzca, liberando una molecula de agua, formando un aldehido que va a reaccionar con su grupo amino y asi esta se va a ciclar formandose la creatinina. Datos : Dependiendo de la cantidad de creatinina que aparezca en la orima se ve la actividad muscular de la persona, esta se filtra en el glomerulo pero no se reabsorve. El transportador de creatina SLC6A8 es el encargado de la entrada de creatina al cerebro Defectos en la disponibilidad de Creatina resultan de: deficiencia de la enzima GAMT, deficiencia de la enzima AGAT y el Transportador de Creatina CRTR o SLC6A8. La Cr-P se necesita en el Cerebro especialmente en las Neuronas Piramidales para mantener la actividad de la enzima Na+,K+ ATPasa (Na+ afuera y K+ adentro). Esta es responsable del Potencial de Membrana, la Transmisión de Vesículas Sináptica y el Desarrollo Neuronal durante el crecimiento.

Recarga de energía en la MITOCONDRIA

Entre la membrana externa e interna de la mitocondria existe una gran cantidad de protones que generan un gradiente hacia la matriz mitocondrial Esta gradiente genera energía que se disipa en la matriz Este ATP es tomado por la adenilato ciclasa y lo transporta Con la ayuda de la Creatina Fosfokinasa y un ATP, se transforma la creatina en creatina-P

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PROCESOS METABÓLICOS DE LOS HIDRATOS DE CARBONO

Glicogenolisis y Glicogénesis

El glicógeno posee mucho mas ramificiaciones, más enlaces alfa 1,6 en comparación con la reserva energética de las plantas, el almidón que es de una estructura más lineal, es decir, enlaces 1,4

Amplificación de la cascada en el Músculo en respuesta a la ADRENALINA

La Hormona adrenalina se une al receptor de membrana Se activa la proteina G la cual activa a muchas Fosfolipasas C (AMPLIFICACION) La Fosfolipasa C descompone el PIP2 (fosfatidil inositol bifosfato) en DAG e IP3 El IP3 viaja hacia el REL y se libera Ca+2 El Ca+2 se une a la Calmodulina, quien activa a muchas fosforilasas kinasas (AMPLIFICACIÓN) Se fosforila a muchas fosforilasas, activándlas y actuan en el glicogeno quien libera glucosa 1-P (AMPLIFICACIÓN) Dato: Debido a la amplificación, por cada molécula de hormona, se van a obtener muchas moléculas de glucosa

Amplificación de la cascada en el Hígado en respuesta al GLUCAGÓN

La hormona Glucagón se une al receptor de membrana Se activa la proteina G que va a activar a muchas Adenilato Ciclasas La Adenilato Ciclasa formara AMPc El AMPc activará a muchas proteinas kinasas Las proteinas quinasas van a fosforilar a muchas fosforilasas kinasas Se fosforila a muchas fosforilasas, activándlas y actuan en el glicogeno quien libera glucosa 1-P

Distribución de la glucosa después de una comida

Para reserva:Higado, GlicogenoTejido adiposo, TrigliceridosMusculo, GlicogenoPara síntesis de ATP:CerebroRiñónMúsculoDatos: Fuera del efecto de la Insulina y el Glucagón el aumento de la Glicemia en el organismo lleva al Hígado por si mismo a la inactivación de la Fosforilasa y la activación de la Glicógeno Sintasa La Glicógeno Sintasa es activa desfosforilada, en el momento de aumento de la glicemia. La Fosforilasa es activa fosforilada, en el momento de ayuna. La presencia de Glucagón significa “hambruna” y se produce la degradación de Glicógeno, mientras que se inhibe la síntesis de Glicógeno. Cuando se recupera la Glicemia normal, entonces la liberación de Insulina estimula la Síntesis de Glicógeno activando la vía que activa a la Fosfatasa. Cuando se defosforilan ambas enzimas: Glicógeno Sintasa es activa y Fosforilasa inactiva. La glucosa 1-P producida por la degradación del Glicógeno cambia de posición su fosfato a glucosa 6-P por acción de la fosfoglucomutasa. La glucosa 6-P puede continuar degradándose en la glicolisis, ir a la via de las pentosas o entrar a la circulación por previa hidrolisis del fosfato en el higado por la glucosa 6-Pasa hacia otros tejidos como el músculo

Transferasas y Transglicosidasas

La fosforilasa genera glucosa 1-P a partir de glucógeno, rompiendo los enlaces alfa 1,4 Cuando quedan 4 glucosas unidas, se toman tres de estas y la alfa(1,4)- alfa (1,4) Transferasa, las une en otro lugar del glicogeno en su lado no reductor para formando más enlaces alfa (1,4), quedando un total de 6 glucosas unidas con enlaces alfa 1,4 Queda un enlace alfa (1,6) que es degradado por la alfa (1,6) Glucosidasa liberando una glucosa (distinta a la glucosa 1-p) Para que actúe la glicógeno sintasa debe existir UDP-Glucosa. ¿Cómo se forma? 1.- La glucosa pasa a glucosa 6-P gracias a la glucoquinasa en el higado 2.- La glucosa 6-P pasa a glucosa 1-P gracias a la Mutasa 3.-La glucosa 1-P pasa a UDP-glucosa gracias a la UDP-glucosa pirofosforilasa que carga de energía a la glucosa con UTP La glicógeno sintasa toma esta UDP-glucosa y forma mas enlaces alfa (1,4) Cuando existan 9 glucosas unidas por enlaces alfa (1,4) se toman 6 de estas gracias a la alfa (1,4)- alfa (1,6) Transglicosidasa Se vuelve a la estructura original con 6 glucosas unidas por enlaces alfa (1,4) "arriba" y tres glucosas unidas por enlaces alfa (1,4) "abajo" Dato:Estos procesos de ramificación y desramificación del glicógeno es para que éste no crezca en una sola dirección, de lo contrario provocaría daños en la célula.

GLICOLISIS ANAERÓBICA

GLUCONEOGÉNESIS

Síntesis de Glucosa a partir de otras moléculas como Lactato, Piruvato, Alanina, Glutamina y otros aminoácidos Val, leu, Ile, etc. Por otro lado desde los Lípidos puede provenir Glicerol-P, Propionato (Lips con ácidos grasos impares o aminoácidos) La Energía individual de las reacciones de la Glicólisis que deben ser invertidas para la Gluconeogénesis Gasta 6 ATPs Existen tres reacciones irreversibles en la glicólisis, en las cuales se gastará ATP para revertirlas (indirectamente) Dato:En la reacción de P-Enol Piruvato a Piruvato mediada por la piruvato kinasa (se produce ATP), se requieren de 4 enzimas para revertir esta reacción .

Reguladores de la glicólisis y gluconeogénesis

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METABOLISMO DE LA FRUCTOSA

¿Qué es la Fosfofructokinasa? La fosfofructokinasa es una proteína regulatoria que permite el paso de Fructosa 6-P a Fructosa 1,6-DiP, este paso es con gasto de ATP y se le llama "segunda activación" La fosfofructokinasa es inhibida por Citrato y ATP, por lo tanto cuando hay muchos CTCs, hay mucho citrato y se produce también un exceso de ATP, por lo tanto hay una baja en la formación de fructosa 1,6DiP y así baja la el paso del 3-P Gliceraldehido a Piruvato y baja la entrada de Acetil Coa al CTC. ¿Qué pasa con la fructosa? La fructosa entra por el GLUT 2 y se metaboliza en forma de fructosa 1-P con la ayuda de la fructokinasa y ATP, la formación de AMP puede formar ácido úrico Luego esta se rompe en dos moléculas de 3C con la ayuda de la Aldolasa, en los mismos compuestos que cuando se rompre la fructosa 1,6DiP(igual gracias a la acción de la aldolasa), formando fosfo dihidroxicetona y gliceraldehido que será convertido en 3-P Gliceraldehido Por lo tanto el 3-P gliceraldehido forma piruvato que se puede transformar en acido láctico, produciendo hiperlactemia en el caso de un diabético que sea reemplazada la glucosa por fructosa. Además si el piruvato forma Acetil- Coa este puede generar acidos grasos que luego son esterificados formando TG formando VLDLs.

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LANZADERAS

En la glicólisis anaeróbica se oxida y se reduce NADH y NAD En el paso de 3-P Gliceraldehido a 1,3 DiP Glicerico se reduce el NAD formando NADH, esto es gracias a la 3-P Gliceraldehido deshidrogenasa Este NADH es utilizado por el Piruvato para producir Ácido láctico, gracias a la láctico deshidrogenasa ¿Cómo evito la formación de ácido láctico?Utilizando las lanzaderas Estas lanzaderas se dirigen al interior de las mitocondrias en su forma reducida y entregan a la CTE su NAD y FAD reducido. Una vez que se oxidan, vuelven estas lanzaderas por más protones

Lanzadera Glicerol-P o Glicerol-Fosfodihidroxiacetona

La lanzadera oxidada en la Dihidroxiacetona fosfato La lanzadera reducida es la Glicerol 3-P que es la que pasa por la membrana de la mitocondria y entrega los protones

Lanzadera Aspartato-Malato

La lanzadera oxidada es el oxaloacetato La lanzadera reducida es el malato que puede pasar por la membrana de la mitocondria y entregar los protones.

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VÍA DE LAS PENTOSAS

Es una vía citosólica que se deriva de la glicólisis y ocurre principalmente en Hígado, leucocitos, eritrocitos, glándulas suprarrenales (corteza), tejido adiposos, glándula mamaria, testpiculos y aquellos tejidos donde se lleva a cabo la proliferación celular Es la vía primaria para la producción de NADPH, que se emplea en la síntesis de lípidos como ácidos grasos, colesterol y sus derivados como hormonas esteroidales y sales bibliares. Manterner los niveles elevados de NADPH que se ocupa en el sistena detoxificante del citocromo P450, fuente de NADPH para la síntesis de lípidos y para mantener al glutatión reducido en los eritrocitos. Otro de sus productos es la Ribulosa 5-P que se emplea en la síntesis de nucleótidos que se integra a los ácidos nucleicos como ADN y ARN. Los intermediarios de esta vía pueden restituir y ciclar a la glicólisis por conversion en Fructosa 6-P y 3-P Gliceraldehido

¿Cómo se devuelve a glicólisis?1.- Se necesitan tres Glucosas 6-P para generar los tres intermediarios necesarios de 5 carbonos: Dos Xilulosa 5-P y Una Ribosa 5-P2.- Una Glucosa 6-P, gracias a tres enzimas en orden consecutivo: G-6-P DH (libera NADH), Gluconalactonasa (lIbera H+), 6-P Gluconato DH (libera NADH) formará Ribulosa 5-P, ésta por medio de la R-5-P 3-epimerasa formará lo Xilulosa 5-P y por medio de la R-5-P isomerasa formará la RIbosa 5-P3- Por lo tanto se necesitan tres glucosas 6-P para formar productos que se reintegren a la glicólisis: Dos Xilulosa 5-P y Una Ribosa 5-P4.- La Xilulosa 5-P se une con la Ribosa 5-P (10C) y con la ayuda de la Transcetolasa y Tiamina Pirofosfato (TPP) forma la Sedoheptulosa 7-P y 3-P Gliceraldehido. La sedoheptulosa 7-P con la ayuda de la Transaldolasa se una al 3-P gliceraldehido y forma la Fructosa 6-P y laEritrosa 4-P5.- La eritrosa 4-P se une a otra xilulosa 5-P y con la ayuda de la transcetolasa forma Fructosa 6-P y 3-P Gliceraldehido.TOTAL: 2Xilulosa 5-P + Ribosa 5-P ------> 2 Fructosa 6-P + 3-P Gliceraldehido

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CICLO TRICARBOXÍLICO , CICLO DE KREBS O CICLO DEL ÁCIDO CÍTRICO

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