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Agentes pró coagulantes

Hemostasia primária

Hemostasia secundária

Estanca o sangramento. Ela ocorre através da ação das plaquetas para formação do tampão plaquetário, o “coágulo branco”.

Evita o ressangramento. Culmina na formação da rede de fibrina, o “coágulo vermelho”.

Processos que ocorrem

1. Adesão

Ocorre no primeiro momento após a hemorragia, provocada por lesão do endotélio vascular.

2. Ativação

3. Agregação

Por fim, ocorre a agregação plaquetária, na qual o fibrinogênio circulante se liga na GP IIb/IIIa, conectando as plaquetas entre si.

Conhecida como cascata de coagulação

2. via extrinseca

Sistema de lesão endotelial. Contato do sangue com o fator tecidual, liberado das células subendoteliais após a lesão.

O fator tecidual transforma o fator VII em VIIa, e o VIIa transforma o X em Xa, mediante a presença de cálcio e do fosfolipídeo plaquetário.

Contato do sangue com superfícies de carga negativa, como por exemplo o colágeno.

Via comum

O fator Xa, juntamente com cálcio, o fosfolipídeo plaquetário e o fator Va, transformam a protrombina em trombina. Ela, em seguida, transforma o fibrinogênio em monômeros de fibrina, que se unem formando uma rede de fibrina.

Expõe a matriz endotelial, principalmente colágeno

Glicoproteínas GPIa/IIa e VI, fazem a adesão inicial se ligando ao colágeno. (Não definitiva)

Ocorre a ligação de Von Willebrand. Ele forma uma ponte que liga o colágeno ao receptor do fator de Von Willebrand nas plaquetas, a chamada GP Ib. (Ligação definitiva)

Mediado pelos agonistas plaquetários: colágeno, trombina e epinefrina.

Plaquetas expõem seus receptores de adesão e agregação.

Além disso, produzem o tromboxane A2, que cria uma retroalimentação positiva, ativando mais e mais plaquetas.

1. Via intrinsca

A partir disso é liberada uma substância chamada de Cininogênio de Alto Peso Molecular (CAPM). Ele faz com que o fator XII seja ativado, formando o XIIa. Em seguida, o XIIa faz a ativação do XI em XIa. o XIa, por sua vez, transforma o IX em IXa, que ativa o fator X, dando origem ao Xa.

A rede de fibrina, produto final da hemostasia secundária, é ainda estabilizada pelo fator XIIIa. Dessa forma, temos um coágulo bem formado que evita-se o ressangramento da lesão.

Degranulação e liberação de: Proteínas de adesão plaquetária, Serotonina (vasoconstrição) e fosfolipideo plaquetário.

Sistema de coagulação