Flashcards
Staphylococcus
Flashcards do conjunto (23)
- 1EQUIPOINTEGRANTES:
Hernández Grandini Tita Fernanda
Nava Rueda María Fernanda
Vega de Santana Samuel
Olivares Betancourt Diego
Moreno Vazquez Montserrat
Sánchez Martínez Roberto Neri
Villegas M. Bibiana S. - 2RESEÑA HISTÓRICALos cocos se asociaron por primera vez a enfermedades humanas cuando fueron observados
en materiales purulentos provenientes de abscesos humanos. En 1880 el cirujano escocés
Sir Alexander Ogston demostró que cocos agrupados en forma de racimo eran la causa
de ciertos abscesos piógenos en humanos.
Ogston llamo a estos cocos “Staphylococcus”,
derivando el nombre de los términos griegos staphile (racimo de uvas) y kokkus (frutilla).
- 3TAXONOMÍALos estafilococos son cocos Gram positivos, catalasa positivos y el diamino ácido en el
peptidoglicano es la L-lisina. El género Staphylococcus posee alrededor de 30 especies, de las
cuales destacaremos S. aureus, S. saprophyticus y S. epidermidis. - 4HÁBITATStaphylococcus epidermidis es integrante de la flora normal de la superficie corporal donde
sobrevive gracias a sus lipasas, mientras S .aureus se encuentra habitualmente a nivel de
la nasofaringe y de zonas húmedas como pliegues inguinales y axilas.
Algunas poblaciones pueden tener una tasa
de colonización mayor como el personal de salud, los pacientes en hemodiálisis, diabéticos,
adictos a drogas intravenosas, etc. A pesar que S. aureus posee numerosos factores de virulencia,
puede convivir con el huésped humano formando parte de su flora normal sin causar
ningún daño. Existen ocasiones en que este equilibrio se puede romper. Desde las narinas, los
portadores pueden transferir bacterias a diferentes sectores de la piel, aunque habitualmente
existe resistencia a la colonización de la piel intacta.
- 5MORFOLOGÍA MICROSCÓPICAPoseen tendencia a agruparse en
racimos. Tienen una forma esférica y un diámetro de alrededor de una micra.
- 6MORFOLOGÍA MACROSCÓPICAEn medios no selectivos,
S. aureus presenta colonias de 1 a 3 mm de diámetro, lisas, levemente elevadas, de bordes
enteros, levemente convexas y generalmente pigmentadas con un color que puede ir desde
el crema al amarillo.
Cuando crecen en agar sangre ovina
se puede observar una zona de β-hemólisis alrededor de las colonias. S. epidermidis presenta
colonias generalmente de menor tamaño y estas no presentan pigmentación.
- 7METABOLISMOEn cuanto a su forma de obtener energía es tanto a través de la fermentación como de la
respiración. En cuanto a los requerimientos de cultivo, son no exigentes desde el punto de
vista nutricional, creciendo en medios pobres y simples. En su relación con el oxigeno son
aerobios-anaerobios facultativos. - 8RESISTENCIA A AGENTES FISICOS Y QUIMICOSEs muy resistente a las condiciones ambientales normales. Es capaz de sobrevivir hasta tres
meses en un cultivo a temperatura ambiente. Muere expuesto a temperaturas mayores de 60
°C por una hora. En cuanto a los agentes químicos, es sensible a la mayoría de los desinfectantes
y antisépticos, que lo matan en pocos minutos.
- 9STAPHYLOCOCCUS AUREUSDesde el punto
de vista estructural S. aureus comparte las características de los gérmenes Gram positivos y
agrega algunas características distintivas.
La pared celular esta compuesta por una gruesa capa de peptidoglicano. Se trata de un
polímero polisacárido compuesto por cadenas con uniones de tipo β (1-4) no ramificadas,
que contienen subunidades alternantes de ácido N-acetil murámico y N-acetil glucosamina.
El polímero polisacárido básico se halla también en muchos otros
microorganismos, mientras la cadena de unión cruzada de pentaglicina parece ser específica
de S. aureus. Tiene como función mantener la rigidez de la pared bacteriana y su resistencia
osmótica.
La pared celular de S. aureus posee una proteína característica llamada proteína A. Esta
tiene la habilidad de unirse a la porción Fc de las moléculas de inmunoglobulina G (IgG),
y por tanto funciona como factor de virulencia, ya que interfiere con la opsonización y la
ingestión de los microorganismos por los PMN, activando el complemento y dando lugar a
reacciones de hipersensibilidad inmediata y tardía. - 10DETERMINANTES DE PATOGENICIDADCualquier enfermedad infecciosa es el resultado de la interacción entre el microorganismo
causal y el huésped. Primero analizaremos los factores de patogenicidad con que cuenta S.
aureus. - 11DETERMINANTES DE PATOGENICIDADEstos pueden ser divididos en tres grupos:
-Componentes de la pared celular.
-Enzimas: Catalasa, coagulasas, estafiloquinasas, hialuranidasa, lipasas, fosfolipasaC
-Toxinas: S. aureus puede producir toxinas de acción general como las hemolíticas (α, β,
γ y δ) y la leucocidina, y también toxinas especializadas como las exfoliatinas, toxina del
shock tóxico y enterotoxinas. Las hemolisinas son importantes toxinas citolíticas sobre
una variedad de células. - 12DETERMINANTES DE PATOGENICIDAD
- 13DEFECTOS EN HUESPEDLas infecciones causadas por S. aureus, no solo dependen de los factores de agresión que
este microorganismo posee, sino también de alteraciones en los mecanismos de defensa del
huésped. Dentro de los factores predisponentes del huésped tenemos:
• Defectos de quimiotaxis leucocitaria congénitos o adquiridos (diabetes mellitus, artritis
reumatoidea).
• Defectos de opsonización por anticuerpos (hipogamaglobulinemia).
• Defectos en la muerte intracelular luego de la fagocitosis (enfermedad granulomatosa
crónica).
• Heridas de piel (quemaduras, incisiones quirúrgicas, eczema).
• Presencia de cuerpos extraños (suturas, vías venosas, prótesis).
• Infecciones por otros agentes, particularmente virus (influenza).
• Enfermedades crónicas como alcoholismo, falla renal crónica, enfermedades malignas,
etc. - 14INFECCIONES POR INVASIÓNpuede estar producido tanto por cepas de S. aureus residentes como
no residentes. El primer paso de la infección es la adherencia y colonización de las células
del huésped. Se describen tres tipos de adherencia; la adherencia a las células
de la mucosa nasal mediada por los ácidos teicoicos y también es importante la adherencia a
la mucina de la mucosa nasofaríngea.
-La adherencia a piel traumatizada o pequeñas
disrupciones de piel, así como también a objetos extraños y estructuras subendoteliales. Ésta
adherencia envuelve muchas proteínas de la matriz extracelular como fibronectina, fibrinó-
geno, elastina, colágeno y otras.
-La adherencia de S. aureus a las células endoteliales
durante los eventos de sepsis es un proceso complejo donde están involucradas la fibronectina,
el fibrinógeno y la laminina.
Una vez los microorganismos atravesaron la barrera cutaneomucosa, llegan al tejido
subcutáneo o submucoso y se diseminan rápidamente, formando abscesos. Esta es la lesión
típica producida por este microorganismo. - 15PATOGENIAS. aureus produce infecciones de dos maneras:
1. En forma directa, por invasión y posterior destrucción tisular local (proceso supurado),
o luego de haberse diseminado por vía sanguínea.
2. A través de efectos de toxinas.
La tabla 2 muestra los tipos de infección que produce S. aureus y la tabla 3 muestra la
secuencia de eventos asociados a infecciones serias causadas por S. aureus. - 16INFECCIONES
- 17RESISTENCIA ANTIBIÓTICAS. aureus puede poseer resistencia para diferentes antimicrobianos. En general los estafilococos
aislados de infecciones comunitarias, hasta hace poco tiempo, no poseían muchos genes de
resistencia salvo por la producción de penicilinasa.
En
cuanto a los aislamientos de origen nosocomial, un elevado porcentaje de los mismos tienen
varios determinantes de resistencia y fundamentalmente resistencia a meticilina, asociada a
resistencia a aminoglucósidos, macrólidos y quinolonas. - 18RESISTENCIA A β-LACTÁMICOSExisten variados mecanismos que median resistencia a β-lactámicos. La producción de β-
lactamasa inactiva ciertos β-lactámicos por medio de la hidrólisis del anillo β-lactámico.
Estas enzimas atacan a la penicilina G, ampicilinas, carboxipenicilinas y ureidopenicilinas.
Más del 90% de los aislamientos de
S. aureus produce este tipo de enzimas, también llamadas penicilinasas. Parte de la enzima que
se produce es excretada al medio externo y parte permanece adherida a la membrana celular.
Se han reconocido cuatro variantes de β-lactamasa llamadas A, B, C y D. En la mayoría de
los aislamientos esta enzima es codificada por plásmidos, pero también se puede encontrar a
nivel cromosómico como parte de un elemento transponible.
Por otro lado tenemos la resistencia a meticilina u oxacilina. Ésta consiste en la producción
de una nueva proteína fijadora de penicilina (penicillin-binding protein) PBP, llamada PBP2a
o PBP2’, no presente en las cepas sensibles. - 19RESISTENCIA A GLICOPÉPTIDOSLa resistencia a glicopéptidos en estafilococos se ha descrito en aislamientos clínicos de
estafilococos coagulasa negativos como S. haemolyticus y en los últimos años se comenzaron
a describir aislamientos de S. aureus con sensibilidad disminuida y también resistentes a los
glicopéptidos. Se necesitan todavía más estudios para establecer el exacto mecanismo molecular
de resistencia a glicopéptidos. - 20RESISTENCIA A MACRÓLIDOSEn S. aureus la resistencia a la eritromicina tiene dos fenotipos. El primero es conferido por
una modificación del rRNA blanco por enzimas constitutivas o inducibles que metilan un
residuo específico en el rRNA. Este evento resulta en una disminución de la unión a la eritromicina,
a otros macrólidos y a las lincosaminas. Los genes que codifican esta resistencia
se encuentran tanto en plásmidos como en el cromosoma. El segundo fenotipo abarca una
resistencia inducible a macrólidos. - 21RESISTENCIA A AMINOGLUCÓSIDOS1. Una mutación cromosómica que codifica una alteración del sitio de acción en el ribosoma.
2. Transporte inefectivo, lo que produce una resistencia de bajo nivel.
3. La producción de enzimas modificadoras, el cual es el mecanismo más comúnmente encontrado. Estas se pueden codificar a nivel de transposones localizados en plásmidos
o en el cromosoma. - 22RESISTENCIA A QUINOLONASLa resistencia a las quinolonas es debida a una actividad disminuida de la girasa, mediada
por mutaciones puntuales localizadas en el gen gyrA cromosómico, el gen estructural de la
subunidad A de la DNA girasa. Una mutación puntual en otro gen, el norA lleva a la disminución
de la acumulación de la droga dentro de la célula. Además las mutaciones en el gen
grlA cromosómico, confieren una resistencia de bajo nivel a las fluoroquinolonas. - 23BIBLIOGRAFÍAhttps://lookaside.fbsbx.com/file/Staphylococcus.pdf?token=AWw41Da083eWkobnNeW4w6YD4Blj9_0drd4HEomm9qAIGVt6jRgLLQy6XqC3LILAh35JpbljmJ0uXVmEdAKrgvti5ebWO9BSEUrcct0Lq3sQ1w70hqDxwGAVk2tNAgxUFdMfZez-yjjVs7x2bF3fzDvcbHE0lidOoNYwV4m-93oL2Q