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Flashcards

Neuroquímica y psicofarmaco.

Enya Lara Desordenes y Adicciones Espanhol 242 flashcards

Flashcards do conjunto (242)

  1. 1Estudia los efectos de los fármacos sobre el S.N y la conducta.Psicofarmacología
  2. 2Cambios que produce un fármaco en los procesos fisiológicos de un sujeto y en su comportamiento (Farmacodinámica).Efecto de un fármaco
  3. 3Puntos en los que las moléculas de los fármacos interaccionan con las moléculas que se localizan sobre o dentro de las células del organismo.Lugar de acción
  4. 4Procesos mediante el cual se absorben las drogas, se distribuyen en el organismo, se metabolizan y se excretan.Farmacocinética
  5. 5Cambios que las sustancias provocan en nuestro organismo, relacionados con aspectos bioquímicos, fisiológicos y clínicos así como, su mecanismo de acción.Farmacodinámica
  6. 6Cociente entre las dosis que produce el efecto deseado en el 50% de los animales y la dosis que produce el efecto tóxico en el 50% de ellos.Índice terapeutico
  7. 7Diferencia entre la curva dosis–respuesta para su efecto terapéutico y la curva de dosis–respuesta para sus efectos adversos.Margen de seguridad
  8. 8Disminución de eficacia de un fármaco tras su administración repetida.Tolerancia
  9. 9Aumento de la eficacia de un fármaco tras su administración repetida.Senisibilización
  10. 10Aparición de síntomas opuestos a aquellos producidos por un fármaco cuando este deja de administrarse súbitamente tras su administración repetida.Abstinencia
  11. 11Sustancia inerte que se administra a un organismo en vez de un fármaco fisiológicamente activo; se utiliza experimentalmente para controlar los efectos de procedimiento de administración del fármaco.Placebo
  12. 12Fármaco que inhibe o se opone a los efectos que ejerce un determinado neurotransmisor.Antagonista
  13. 13Fármaco que facilita las acciones de un determinado neurotransmisor en la célula post- sináptica.Agonista
  14. 14fármaco psicoterapéutico utilizado para tratar alteraciones conductuales y psicológicos.psicofármaco
  15. 15una sustancia química exógena no necesaria para el funcionamiento celular normal que altera significativamente las funciones de algunas células (del S.N) cuando se toman en dosis relativamente bajas. Estas sustancias químicas son sintéticas y mimetizan los efectos de los mensajeros químicos internos (neurotransmisores).Fármaco
  16. 16• Movimiento de los fármacos. • Vías de administración • Distribución del fármaco en el organismo • Inactivación y excreción • Efectividad • AfinidadFarmacocinetica.
  17. 17Vía de administración más rápida, es una inyección en una vena. Inmediatamente, el fármaco entra en el torrente sanguíneo y alcanza el cerebro en pocos segundos.Inyección intravenosa
  18. 18El fármaco es inyectado a través de la pared abdominal en la cavidad peritoneal, espacio que rodea al estómago, los intestinos, el hígado y otros órganos abdominales.Inyección intraperitoneal
  19. 19Vía: se aplica directamente sobre un músculo grande, como la parte superior del brazo, muslo o las nalgas. El fármaco pasa al torrente sanguíneo a través de los capilares que riegan el músculo.Inyección intramuscular (IM),
  20. 20el fármaco también puede ser inyectado en el espacio que hay bajo la piel. Esta inyección es dolorosa. Si se requiere una absorción muy lenta y prolongada, el fármaco puede ser implantado bajo la piel en forma de gránulo seco o situado en una cápsula de goma de silicona sellada.Inyección subcutánea
  21. 21es la forma más común de administración de fármacos en humanos. La absorción se da a través del sistema digestivo. La administración sublingual se hace situando el fármaco bajo la lengua. La sustancia es absorbida por los capilares que irrigan la membrana mucosa de la boca.Administración oral
  22. 22Se administra en forma de supositorios.Administracion rectal
  23. 23los fármacos son absorbidos por la piel (pomadas o parches). Las hormonas esteroides, al igual que la nicotina se pueden administrar de esta formaAdministración topica
  24. 24fármacos que pueden ser administrados directamente en el cerebro, alguno de ellos pueden atravesar la berrera hematoencefálica.Administración intracerebral.
  25. 25Ruptura con la realidad ocasionada por la desorganización de las diversas funciones de la mente, lo que tiene como consecuencia que los pensamientos y los sentimientos ya no trabajan en conjunto normalmente.Esquizofrenia
  26. 26Síntomas positivos de la EsquizofreniaPensamientos desordenados
    Alucinaciones
    Delirios
    Conductas desorganizadas.
    Síntomas catatónicos.
    Agitación.
  27. 27Pensamientos desordenados en la esquizofreniapensamientos desorganizados e irracionales.
    Dificultades para arreglar sus pensamientos de manera lógica y para extraer conclusiones factibles de pensamientos absurdos.
    Saltan de un tema a otro.
    Pronuncian palabras sin significado
  28. 28Creencias obviamente contrarias a los hechos.Delirios
  29. 29falsas creencias de que los demás conjuran y conspiran contra la persona.Delirios de persecución
  30. 30Falsas creencias respecto al poder y la importancia de la persona, como la convicción de que ésta posee poderes divinos o que tienen un conocimiento especial que nadie más tiene.Delirios de grandeza
  31. 31percepciones de estímulos que en realidad no están presentes.Alucinaciones
  32. 32Sintomas negativos de la esquizofreniaAplanamiento afectivo
    Retraimiento emocional
    Retraimiento y aislamiento social.
    Apatía
    Pasividad
    Falta de espontaneidad, iniciativa y persistencia
    Pensamiento estereotipado
    Alógia (limitación en la fluidez y productividad del discurso y pensamiento)
    Avolición (restricción de la iniciación de la conducta frente a un objeto)
    Anhedonia
    Deterioro atencional
  33. 33Sintomas cognitivos de la esquizofreniaDéficit de atención
    Déficit en el procesamiento de la información
    Trastorno asociativo
    Pobreza ideativa (dificultad en elaborar nuevas ideas)
    Dificultad en el aprendizaje en serie
    Trastornos en las funciones ejecutivas (concentrarse, priorizar, ordenar, adaptarse
  34. 34Sintomas afectivos de la esquizofreniaDisforia (irritabilidad, preocupación, tensión, etc.)
    Humor depresivo
    Desesperanza- depresión de sufrimiento.
    Ideas e intentos suicidas (psicotico con sintomas negativos muy afectados)
  35. 35Sintomas sociales de esquizofreniaHostilidad
    Impulsividad
    Conducta antisocial
  36. 36Preocupación por una o más ideas delirantes de grandeza o persecución. Alucinaciones auditivas frecuentes No hay lenguaje desorganizado, ni comportamiento catatónico o desorganizado, ni actividad aplanada o inapropiada Pueden presentar ansiedad, ira, tendencia a discutir y violencia Unico caso de esquizofrenia que puede llegar a la consciencia. Mejor pronóstico. Es la más común.Esquizofrenia paranoide
  37. 37Lenguaje y comportamiento desorganizado. No hay integración de emociones o ideas, no hay congruencia en sus conductas. Actividad aplanada o inapropiada. Falla el funcionamiento cognitivo. Puede presentar ideas delirantes que giran alrededor de un tema incoherente. Suele ser de inicio temprano. Pesimo prónostico, mayor tiempo hospitalizados. Todos los sintomas negativos y algunos positivos.Esquizofrenia desorganizada
  38. 38Marcada alteración psicomotora que puede incluir inmovilidad motora total o actividad excesiva. No hay percepción ni respuesta sensorial. Negativismo extremo o mutismo Peculiaridades del movimiento voluntario con posturas extrañas (flexibilidad serea), movimientos estereotipados, muecas. Copian lo que dice o hace otra persona.Esquizofrenia catatonica
  39. 39Tiene un comienzo temprano, en principio parece retraso mental. Sufre alteración de la conducta afectividad aplanada. Delirios En el tratamiento se descuidan los sintomas negativos. Puede ser común a niños con trastorno mental.Esquizofrenia hebefrenica
  40. 40Esquizofrenia que no presenta alucinaciones, ni delirios, pero el enfermo pierde sus capacidades, y es incapaz de darse abasto. No es tan incapacitante. Son normales y después empiezan a perder capacidades de resolución de problemas. Similar a demencia juvenil.Esquizofrenia simple
  41. 41Esquizofrenia donde predominan los síntomas negativos, y ocurre cuando se hacen crónicas las otras alteraciones.Estados Residuales o de Defecto
  42. 42Factores de riesgo de esquizofreniaProceso autoinmune producido por una infecciones virales en personas genéticamente vulnerables.
    Problema obstétricos o por toxinas (infecciones virales) durante el embarazo.
    Efecto de estacionalidad y nacimientos después de epidemias de “influenza” .
    Efecto de latitud.
  43. 43Daño cerebral en la esquizofrenia relacionados a sintomas negativosLóbulos frontales y temporo- mediales; Diencéfalo y tamaño del vermis cerebeloso
  44. 44Este neurotransmisor sirve para: actividad locomotora, afectividad, regulación endocrina, ingestión de agua y alimentos.Dopamina
  45. 45Los sintomas positivos de la esquizofrenia se dan por una actividad excesiva de las sinapsis de qué neurotransmisorDopamina
  46. 46Pariente excitatorio del GABA. Es el neurotransmisor más común en el S.N.C, y es especialmente importante en relación con la memoria.Glutamato
  47. 47La deficiencia de qué neurotransmisor está implicado en la esquizofreniaGlutamato
  48. 48Rol del glutamato en esquizofreniaLa deficiencia de glutamato en áreas prefrontales principalmente o el bloqueo de los sitios de NMDA probablemente intervengan en algunos de los síntomas de la esquizofrenia
    La PCP (compuesto alucinogeno) y la ketamina antagonizan la actividad de los receptores NMDA, bloqueando canales iónicos→ disturbios en la percepción y disfunción cognitiva.
  49. 49Neurotransmisor formado por el acetato y la colina, los cuales se unen mediante la acción de al acetilcolina transferasaAcetilcolina
  50. 50Neurotransmisor que media los procesos de aprendizaje y memoria en el sistema nervioso central. Ha sido vinculada con los procesos cognitivos como la atención, el aprendizaje y memoria a corto plazo.Acetilcolina
  51. 51Principal mecanismo de acción e los antipsicoticos:Bloquea receptores D2. Antagoniza dopamina y serotonina.
  52. 52Acciones de antipsicoticos tipicos:- Antagonistas de receptor dopaminérgico (D2)
    - Antagonistas de los receptores: Múscarínico (acetilcolina); alfa-adrenérgico (adrenalina noradrenalina); H1 (Histamina): Sedación; Serotonina.
    - Calman la agitación y disminuyen las conductas agresivas.
    - Indeseado en pacientes que interese mantener una actividad diaria normal
  53. 53Acciones de Antipsicóticos Atípicos- Bloqueo receptor dopaminérgico (menos intensos). Atacan a los D4 principalmente. Más versatiles.
    - Antagonistas receptor Serotonina (5-HT2).
    - Antagonistas competitivos de los receptores: Múscarínicos; alfa-adrenérgico; H1.
    - Respuesta lenta, pero con un control de los síntomas más precoz.
    - Acción sobre los síntomas negativos de la enfermedad (además de sobre los positivos)
  54. 54Trastornos que se caracterizan por sentimientos desordenadosdesordenes afectivos mayores o del estado de animo
  55. 55Periodos alternos de manía y depresión. Los episodios de manía pueden durar de varios días a varios meses. Los episodios de depresión que siguen a la manía generalmente duran 3 veces más que la manía.Trastorno bipolar
  56. 56cumple los criterios tanto de episodio maniaco como depresivo (excepto en duración) en por lo menos una semana.Episodio mixto
  57. 57mania leve que solo dura 4 días, sin deterioro importante en sus actividades, nunca presenta síntomas psicóticos.ciclotimia
  58. 58• Se sienten en extremo indignos y tiene fuertes sentimientos de culpa • Poca energía. Se mueven y hablan lentamente y en ocasiones se vuelven casi aletargado. • Lloran mucho • Anhedonia. • Perturbaciones del sueño. • Funciones corporales se deprimenDepresión
  59. 59• Sensación de euforia que no parece justificada por las circunstancias • Hablan sin parar y muestran actividad motora constante. Saltan de un tema a otro • A menudo tienen delirios pero no muestran la desorganización severa de la esquizofrenia • Usualmente están convencidos de su propia importancia • A menudo se enfurecen o se ponen a la defensiva si se les contradice • Pasan largos periodos sin dormir • Trabajan furiosamente en proyectos que a menudo son poco realistas ( a veces es fructífero).Mania
  60. 60Funciones de serotonina- Alucinaciones y modificaciones de la conducta
    - Sueño/vigilia
    - Estado de ánimo
    - Conducta alimentaria (regulación del apetito)
    - Termorregulación
    - Transmisión sensorial
    - Aprendizaje y memoria
    - Emesis
    - Conducta sexual
    - Algunos tipos de depresión y conducta suicida
  61. 61La depresión tiene su origen en una deficiencia de:serotonina
  62. 62La inhibición selectiva de la recaptación de serotonina opera en parte, también en la recaptación de que neurotransmisor:Noradrenalina
  63. 63Las anomalías de la dopamina intervienen en la hiperactividad relacionada con los estados graves de qué estado afectivo?Mania
  64. 64Son trastornos que se caracterizan por miedo y ansiedad infundadas y no realistas. Son sentimientos de angustia y esfuerzos conductuales por enfrentar estos sentimientos.Trastornos de ansiedad
  65. 65Función adaptativa de la ansiedad:Una ansiedad moderada puede ayudar a mantenernos concentrados y a afrontar los retos que tenemos por delante.
    Componente de protección ante situaciones peligrosas
  66. 66Preocupación por lo que vendráAngustia
  67. 67Malestar por el pasadoAngustia
  68. 68• Tensión crónica aún cuando nada parece provocarla. Esta preocupación o nerviosismo excesivo es casi diario. Duración mínima de 6 meses. • Síntomas somáticos: Alteraciones del sueño; Irritabilidad; Vigilancia; Registro; Hiperactividad autonómica. • Síntoma emocional: Ansiedad “top down” • Síntomas cognitivos: Preocupación; anticipación. • Síntomas conductuales: Tensión motora; inquietud.TAG
  69. 69• El paciente experimenta crisis recurrentes de angustia que surgen espontáneamente. Se trata de una ansiedad aguda y extrema en la que es frecuente que la persona que la padece crea que va a morir. Estos ataques repentinos de miedo intenso no tienen una causa directa. También presentan ansiedad anticipada cuyos ataques no pueden prever. • Síntomas somáticos: Palpitaciones o mayor frecuencia cardiaca; sudoración; temblores o sacudidas; Sensación de ahogo o falta de aliento; Sensación de atragantarse: Opresión o malestar torácico: Inestabilidad, mareo o desmayo: Nauseas o molestias abdominales; Desrealizacion o despersonalización; Miedo a perder el control o a volverse loco; Miedo a morir; Parestesias; Escalofríos o sofocaciones. • Síntomas emocionales: Miedo; ansiedad anticipatoria. • Síntomas cognitivos: Ideación catastrófica; sesgos cognitivos. • Síntomas conductuales: Parálisis; Inquietud.Ataques de pánico
  70. 70Trastorno que tiene como rasgo esencial la presencia de un temor irracional y persistente ante un objeto específico, actividad o situación con la consecuente evitación del objeto temidoFobias
  71. 71• Síntomas somáticos: Rubor; temblor; palpitaciones; transpiración; nauseas; diarreas; uretra púdica. • Síntomas emocionales: Miedo; vergüenza; ansiedad anticipatoria. • Síntomas cognitivos: Evaluación social negativa ante situaciones asertivas de interacción social y de rendimiento; Sesgos atencionales y emocionales; Desvalorización. • Síntomas conductuales: Evitación; Mirada baja; voz hipofonica; limitaciones gestuales; monosílabos; mutismo.Trastorno de ansiedad social
  72. 72• Se trata de pensamientos o acciones no voluntarias, que el paciente no puede dejar de pensar o hacer para no generar ansiedad. En todo caso el sujeto reconoce el carácter absurdo de sus pensamientos o accionesTOC
  73. 73• Se da en aquellos casos en que se presentan secuelas psicológicas desagradables tras el impacto de un trauma emocional, como una guerra o una violación. Se caracteriza por recuerdos persistentes del suceso traumático, un estado emocional con exaltada vigilancia y la reducción general de interés por los sucesos cotidianos.Trastorno de estés postraumatico.
  74. 74Las personas que tienen un SNA más activo sufren de:Ataques o crisis de angustia
  75. 75Factores desencadenantes de los Trastornos de ansiedad:uso de medicamentos o drogas psicoestimulantes, o el propio estrés ambiental, capaces de desencadenar la aparición de esta patología.
  76. 76Estrategias utilizadas cuando el peligro es inmediato y existe riesgo de destrucción del organismo, se le denomina respuesta de lucha o fuga• Estrategias de afrontamiento activo
  77. 77Estrategias como la inmovilización que es desencadenada en general cuando el peligro no está tan próximo y hay posibilidades de no ser detectado• Estrategias de afrontamiento pasivo,
  78. 78El trastorno se debe a una sobre excitabilidad del “sistema nervioso simpático”, la cual es interpretada por el sujeto como un indicador de que algo está mal a nivel físico (ataque cardíaco). Esto hace a la persona más temerosa, lo que activa aún más la excitación simpática y así sucesivamente.Trastorno de pánico
  79. 79• Crisis recurrentes de ansiedad grave no limitadas a situación o circunstancias concretas. Son imprevisibles • Síntomas variables (generalmente recuerdan un ataque cardíaco), que aparecen de modo repentino, incluso mientras duerme • Es muy frecuente la aparición de ansiedad anticipatoria: miedo persistente a tener otro ataque de pánico • Pueden aparecer conductas de evitación.Crisis de pánico
  80. 80Es la situación en la que el sujeto percibe dificultades o incapacidad en sus recursos para dominar o superar ciertas demandas, externas o internas, y que conlleva una activación fisiológica y conductual característica.Estrés
  81. 81activación del eje HHAHipotálamo: CRF (factor de liberación de corticotropina)→+ Hipófisis: ACTH (hormona adrecorticotropa) se suelta a torrente sanguíneo ←-+→ Corteza Adrenal: Glucocorticoides→ Todo el cerebro, especialmente en el hipocampo (procesamiento de aprendizaje)
  82. 82Hormonas del estres. Se sintetizan en la corteza de las glándulas adrenales a partir del colesterol que procede del torrente sanguíneo. Dentro de sus funciones están: intervienen en reacciones inflamatorias, metabolismo de la glucosa y control del eje HHA ante situaciones de Estrés. Localizados en hipocampo.Glucocorticoides.
  83. 83sintomas del PTSD• Suelen revivir intensamente la agresión sufrida o la experiencia vivida en forma de pesadillas, de imágenes y recuerdos constantes en involuntarios.
    • Los pacientes tienden a evitar o escaparse de los lugares o situaciones asociados al hecho traumático, e incluso rechazan pensar voluntariamente y dialogar con sus seres queridos sobre lo ocurrido.
    • Las victimas muestran una respuesta de alarma exagerada, que se manifiesta en dificultades de concentración, atención, memoria, irritabilidad y especialmente en problemas para conciliar el sueño.
    • Hay bloqueo emocional, pérdida de interés por actividades placenteras, aislamiento social.
  84. 84Miedo intenso y persistente que es excesivo o irracional y es desencadenado por la presencia o anticipación de objetos o situaciones específicosFobia específica
  85. 853 modos en que las fobias específicas pueden ser adquiridascondicionamiento clásico, aprendizaje vicario y transmisión de información.
  86. 86Presencia de un miedo intenso y duradero ante situaciones en las que el paciente se expone a la observación o el escrutinio de otras personas y experimenta el temor de hacer algo o comportarse de manera que pueda resultarle humillante o embarazosa.Fobia social
  87. 87tendencia a temer y evitar toda una variedad de situaciones que encierran cualquier posibilidad de examen, análisis o evaluación por parte de los demás. - Una predisposición a protegerse evitando afrontar las situaciones en que se sienten mal, o, una vez en ellas, activando mecanismos defensivos destinados a que los demás no perciban lo que está sucediendo.Fobia social
  88. 88Los miedos se experimentan en la mayoría de las relaciones sociales o de las situaciones que comportan una cierta interacción con personas.Fobia social generalizada
  89. 89Los estados de ansiedad sólo se dan en unas determinadas situaciones sociales (al hablar en público o el temor a ser observado mientras se come)Fobia social especifica
  90. 90Trastorno que cursa con obsesiones y/o compulsiones, de carácter recurrente y lo suficientemente importante para que el sujeto: Pierda tiempo, cause deterioro en su actividad general, malestar clínico significativoTOC
  91. 91ideas, pensamientos, imágenes o impulsos recurrentes y persistentes que son egodistónicos (invaden la conciencia) y son vividos como repugnantes o sin sentido. El enfermo realiza intentos para ignorarlos o suprimirlos, a veces sin conseguirlo.Obsesiones
  92. 92Conductas repetitivas y aparentemente finalistas, que se realizan según determinadas reglas de forma estereotipada. La conducta está diseñada para producir o evitar algún acontecimiento o situación futura. La actividad no esta conectada de forma realista con lo que se pretende impedir o provocar o puede ser claramente excesiva.Compulsiones
  93. 93TOC se debe a lesiones en las áreas cerebrales:• Ganglios basales (núcleo caudado o pálido)
    • Las estructuras de la corteza cingulada
    • La corteza frontal (principalmente la corteza orbitofrontal)
    • Los núcleos de la línea media del tálamo
  94. 94enfermedad autoinmune en la que el sistema inmunológico del paciente ataca algunos tejidos corporales, las cuales lesionan en este caso zonas cerebrales. Ocasiona movimientos involuntarios y a menudo los síntomas propios del TOC.Corea de sydenham
  95. 95trastorno hereditario muy grava (fatal) que provoca la degeneración de los núcleos caudado y putamen (ganglios basales); se caracteriza por movimientos espasmódicos involuntarios, contorcionesy demencia.Huntington
  96. 96Modelo de receptores nicotinicos en esquizofreniaDisfunción de un receptor nicotínico, que causa daño a nivel de entradas sensoriales (C. auditiva), provocando déficit cognitivos y psicóticos.
  97. 97en cuales cromosomas estan localizados los genes de expresion de la esquizofreniacromosomas 5 y 6
  98. 98Antagonista D2 Psicosis aguda y crónica. Antieméticos en dosis bajasClorpromazina
  99. 99Antagonista D2 y Alfa 1 Psicosis aguda y crónica, analgésico, antiemético, ansiolítico e hipnótico.Tioridazina
  100. 100Antagonista D2 y Alfa 1 Psicosis aguda y cronica Tartamudeo Huntington Mania, balismo, movimientos anormales.Haloperidol
  101. 101Antagonista D2 y Alfa 1Psicosis aguda y crónica. Estados depresivos, síndromes vertiginosos, excitación maniaca. Anorexia.
  102. 102Neurotransmisor que causa hipomaniaNoradrenalina
  103. 103Los ISRS se utilizan para tratar:Depresión
    Toc
    Fobia social
    Indic sec: Ataque de pánico y PTSD
  104. 104Los IMAO se utilizan para tratar:Depresión y distimia
    Indic. Sec: Migraña, ataque de pánico, fobia social
  105. 105Los ATC se utilizan para tratar:Depresión, TOC
    Indic. Sec: Ataque de pánico, TDAH
  106. 106Trastornos que implican un mayor nivel de arousalTA
  107. 107Causas de los TAVulnerabilidad psicologica: Experiencias adversas precoces
    Estrés prenatal altera el eje HHA
    Vulnerabilidad biologica (genes)
    Uso de psicoestimulantes
    Estrés ambiental
  108. 108Tratamiento de PTSD• Psicoterapia individual.
    • Desensibilización sistemática, de las memorias del trauma.
    • Técnicas de exposición e inundación (inoculación del estrés)
    • Hipnosis, para la confrontación de eventos traumáticos.
    • Utilización de drogas que provoque catarsis.
    • Psicoterapia de grupo.
    • Terapia familiar (irritabilidad y conductas violentas)
    • Tratamiento farmacológico con antidepresivos tricíclicos e IMAO (pesadillas y síntomas de ansiedad)
  109. 109Qué pasa cuando en una fobia el paciente se encuentra en la situación temidaLa emoción de miedo se asocia a la activación simpática (taquicardia, palpitaciones, aumento de la TA) y la emoción de asco a la activación parasimpática (disminución de temperatura y pulso, nauseas).
  110. 110Vulnerabilidad biologica en la fobiahipersensibilidad neurobiológica al estrés genéticamente determinada.
  111. 111Vulnerabilidad psicologica a la fobiasensación de que las situaciones amenazantes y/o reacciones a las mismas son impredecibles y/o incontrolables en base a experiencias previas.
  112. 112Causas de la fobia social• Causas hereditarias: El fóbico desarrolla un miedo intenso a estar excluido de la manada, llegándose a aislar.
    • Causas ambientales: Entorno ambiental, especialmente durante la infancia.
    • Causas neurológicas: La fobia social como consecuencia de un desequilibrio químico del cerebro
  113. 113Tratamiento farmacologico de las fobias• Benzodiacepinas. Destinados a disminuir el grado de ansiedad del paciente. En períodos cortos de tiempo y sólo al inicio del tratamiento.
    • Antidepresivos: ISRS e IMAOS.
    • Betabloqueantes: para afrontar puntualmente una situación social ansiógena.
  114. 114TOC: Lavadores y limpiadoresLes obsesiona la contaminación a través de determinados objetos o situaciones.
  115. 115Toc: Verificadoresinspeccionan de manera excesiva con el propósito de evitar que ocurra una determinada catástrofe.
  116. 116TOC: repetidores:Se empeñan en la ejecución de acciones repetitivas.
  117. 117Toc: Ordenadoresson personas que exigen que las cosas que los rodean estén dispuestas de acuerdo con determinadas pautas rígidas, incluyendo distribuciones simétricas.
  118. 118Toc: Realizadores mentalesacostumbran a apelar a pensamientos o imágenes repetitivas, llamadas compulsiones mentales, con el objeto de contrarrestar su ansiedad provocadora de ideas o imágenes, que constituyen las obsesiones.
  119. 119Toc: atormentados y obsesivos purosexperimentan pensamientos negativos reiterados, que resultan incontrolables y bastante perturbadores. Sin embargo, no se entregan a comportamientos de tipo físico, sino rumiaciones mentales.
  120. 120Las conductas compulsivas se pueden llevar a una forma de conducta típica de la especie que ha sido exacerbada:Rituales culturales y supersticiones
  121. 121Tratamientos Quirúrgicos del TOCDestrucción quirúrgica de haces de fibras de la zona sub cortical del lóbulo frontal, como el fascículo del cíngulo y la región por donde pasan las fibras que conectan los ganglios basales con la corteza prefrontal (reacciones emocionales).
    Existe 3 cirugías posibles:
    • Cingulotomía anterior: interrumpe fibras del cíngulo y tiene un éxito del 50%.
    • Leucotomía límbica: Lesiones bilaterales del cíngulo + la región orbitomedial, estas áreas contienen fibras del fronto-caudado- tálamo (desarrollo de los síntomas obsesivos- compulsivos. Tiene un éxito del 85%.
    • La cingulotomía anterior y tractotomía: lesiones de corteza orbitoventral al núcleo caudado, tienen un éxito del 50- 70%.
  122. 122Tratamiento farmacologico del TOC• Antidepresivos (ISRS o ATC): 3 meses- Fluoxetina, Paroxetina, Fluvoxamina, Sertralina. Clorimipramina (ATC)
    • Ansioliticos: Halazepan, Buspirona, Gabapentin, Trazadona
    • Antipsicoticos: Properiazina, Olanzapina, Haloperidol, Rispridona
  123. 123Neurobiología de la Ansiedad Hipotalamo.Respuestas del S.N.A (cambios en la frecuencia cardiaca, presión arterial peristaltismo gastrointestinal, pilo erección, vasodilatación)
    H. Lateral: Inicia la actividad simpatíca.
    El núcleo paraventricular participa en la activación endócrina (eje HHA).
    El núcleo dorsomotor del vago desencadena el estrés gastroinstestinal.
  124. 124Neurobiología de la Ansiedad S.N.A- Reacción más intensa o hiper-reacción del “sistema nervioso simpático”
    - Respuesta emocional, que el paciente interpreta como crisis física
    - Niveles de arousal superiores
    - Crónicamente tensos
  125. 125Neurobiolgía de la Ansiedad: AmigdalaAdquisición, expresión y extinción de los temores.
    Provoca miedo y aprensión.
    Fight or flight.
  126. 126Neurobiolgía de la Ansiedad: Corteza cerebral- En la corteza se interpreta erróneamente el miedo en los trastornos de ansiedad.
    En la neocorteza se hacen conscientes el miedo y la ansiedad.
  127. 127Neurobiología de Ansiedad: Locus coeruleus- Principal núcleo noradrenérgico en respuesta al estrés
    - Actúa con aquellos estímulos que generan miedo
    - Tiene cierto grado de vinculación con los ataques de pánico
  128. 128Neuroquímica en la Ansiedad: Noradrenalina• El principal núcleo de producción de Noradrenalina es el Locus Ceruleus (arousal)
    • ↑ Noradrenalina: aumenta el estado de vigilia.
    • ↓ Noradrenalina: aumento en la somnolencia y depresión.
    En la ansiedad hay anormalidades en el adrenoreceptor alfa 2 presinaptico- no regula la liberación exceisva de noradrenalina ni su recaptura.
  129. 129- La tirosina se convierte en DOPA, la DOPA en Dopamina y la dopamina en presencia de bomba de aminas se convierte en...Noradrenalina
  130. 130Neurotransmisor que se crea a partir de la descomposicion del GlutamatoGABA
  131. 131Funciones de GABAAcción relajante sobre fibras musculares estriada
    Inhibe:
    a) Sobreexcitación nerviosa
    b) Alteración de la conducta
    c) Actividad epileptogenica
  132. 132Mecanismo de acción de las benzodiacepinas- Potencian la neurotransmisión gabaérgica, intensificando la inhibición sináptica
    Benzodiacepinas → Receptores específicos BZ1 y BZ2 en el GABA-A→ Abre los canales de cloro (Cl-) → aumenta la liberación de GABA → se potencian los efectos inhibitorios.
  133. 133Efectos principales de Benzodiacepinas- Ansioliticos,
    - Sedantes (-actividad, - excitación, calma)
    - Hipnóticos (facilita el sueño (no natural) (sedación, hipnosis, NO anestesia general)
    - Elevación del umbral convulsivo
    - Relajante muscular central
  134. 134Neuroquímica Ansiedad: SerotoninaSimplista: Exceso de Serotonina.
    Baja de serotonina en corteza prefrontal.
    Estrés agudo provoca un incremento en la serotonina de la corteza prefrontal media.
    Estrés crónico y la desesperanza aprendida provocan una deficiencia de esta sustancia.
  135. 135Neuroquímica Ansiedad GABALos trastornos por ansiedad, podrían estar causados por una disminución del número de receptores benzodiazepínicos o por la secreción de un neuromodulador que bloqueara el lugar de unión de las benzodiacepinas en el receptor GABAa.
    Las benzodiacepinas tienen un intenso efecto ansiolítico. El cerebro posee receptores para las benzodiacepinas que son una parte del complejo de receptores GABA-a. Cuando un agonista benzodiazepínico se une a un receptor, aumenta la sensibilidad del lugar de unión del GABA y produce un efecto ansiolítico.
  136. 136Neuroquimica ansiedad: Neuropeptidos y CCkLa colescistokinina desencadena crisis de angustia
  137. 137Tratamiento farmacologico de la Ansiedad• Benzodiacepinas. Activan un receptor benzodiacepinico específico que facilita la transmisión inhibidora de GABA.
    • ATC. Aumentan la actividad funcional de la noradrenalina y la serotonina bloqueando la recaptación de los dos neurotransmisores.
    • ISRS. Bloquean la recaptación de serotonina para estimular su actividad funcional.
    • IMAO. Estimulan la actividad funcional de la noradrenalina y la serotonina al inhibir la degradación de ambos neurotransmisores por parte de MAO.
    • Bloqueantes beta. Bloquean los receptores beta- adrenérgicos para impedir la actividad funcional de la adrenalina y noradrenalna.
  138. 138Ansioliticos NoradrenergicosClonidina:
    • Especialmente útil para bloquear los aspectos noradrenérgicos de la ansiedad (taquicardia, pupilas dilatadas, sudoración y temblor)
    • Sin embargo, la clonidina resulta menos potente a la hora de bloquear los aspectos subjetivos y emocionales de la ansiedad
  139. 139Ansioliticos serotonergicos:Buspirona:
    • El efecto ansiolítico de los agonistas parciales 5-HT1A se desarrolla gradualmente a lo largo de semanas. Esto sugiere que se requiere una modulación crónica de los receptores 5-HT para que se manifieste la actividad terapéutica.
    • La buspirona ejerce una acción antagonista sobre los autorreceptores, lo que produce una adaptación en éstos, que aumentan su número hasta valores normales. Esta adaptación reestablece la capacidad de la neurona 5HT de interrumpir el flujo de impulso neuronal y por ello hace que la ansiedad se mitigue
    La buspirona actuaría como agonista parcial/antagonista siendo capaz de normalizar tanto el exceso como la deficiencia de 5-HT en diferentes regiones cerebrales.
  140. 140Entidad caracterizada por inatención, impulsividad e hiperactividad sobre cuyo sustrato neurofisiológico se han enfocado numerosas investigaciones.TDAH
  141. 141El TDAH se define de acuerdo a la triada sintomática de:inatención, impulsividad e hiperactividad.
    Estos síntomas deben estar presentes más frecuentemente en niños de la misma edad y sexo, ser evidente en dos o más contextos, causar alteraciones en el funcionamiento y empezar después de los 7 años.
  142. 1423 subtipos de TDAH- Predominantemente inatento
    - Predominantemente impulsivo e hiperactivo
    - Y combinado
  143. 143Sintomas atencionales del TDAInatención
    Impulsividad
    Hiperactividad
    Impaciencia general y en el reforzamiento
    Gran dificultad para atender las claves y la información relevante de su ambiente
    Parece que no escuchan lo que se les está diciendo, por su forma de actuar
    Dificultad para terminar tareas relativamente simples, cambiando su atención a una segunda e inclusive tercera tarea, sin finalizar ninguna.
    Trabajo desorganizado
    No son responsables de sus acciones cuando toman decisiones, aun sabiendo las consecuencias a largo plazo
    Constantes movimientos nerviosos y otra conductas hiperactivas
    Inmadurez emocional
    Relaciones sociales superficiales
    Aislamiento
    Rendimiento académico y laboral pobre
    Diagnostico frecuente en niños y duradero en la edad adulta (aunque tiende a disminuir con la edad).
  144. 144Sintomas de HiperactividadFrecuentemente mueve en exceso manos y pies, o se mueve en la silla.
    Frecuentemente abandona la silla en la clase o en otras situaciones en las que se espera que esté sentado.
    Frecuentemente corre o salta en exceso en situaciones en las que no es adecuado hacerlo (en adolescentes o adultos puede limitarse a sentimientos subjetivos de inquietud)
    Frecuentemente tiene dificultades para jugar o dedicarse tranquilamente a actividades de ocio.
    Frecuentemente "está en marcha" o suele actuar como si tuviera un motor.
    frecuentemente habla en exceso.
  145. 145Sintomas de impulsividad en el TDAFrecuentemente precipita respuestas antes de terminar de hacer la pregunta.
    Frecuentemente tiene dificultades para guardar su turno.
    Frecuentemente interrumpe o se mete en las actividades de los otros (por ejemplo meterse en conversaciones o juegos.)
  146. 146El TDAH puede tener un elemento genético común con:autismo, el Síndrome de Tourette y el alcoholismo y la drogadicción.
  147. 147Postula que los sistemas de filtrado en los centras cerebrales inferiores, como el “sistema de activación reticular (SAR)”, fallan al filtrar los estímulos, de modo que la información irrelevante no es eliminada. La sobrecarga resultante conduce a una especie de a apagón cognitivo. Esta teoría explica la dificultad extrema que tienen algunos niños para atender de manera selectiva a un estímulo auditivo en presencia de otros estímulos competidores.Teoría de la sobreexcitación
  148. 148Postula que los centros cerebrales superiores no reciben suficiente entrada desde los centras inferiores. Desde esta perspectiva, la desatención, hiperactividad y las conductas de alto riesgo (impulsividad) observadas en niños, son intentos de elevar el nivel de excitación en estos centros superiores. A esto en ocasiones se le refiere como, “teoría de la excitación óptima”Teoria de subexcitación.
  149. 149Supone que el TDAH se debe a una perturbación de los centros de reforzamiento cerebrales (núcleo accumbens) y/o sus conexiones con otras partes del cerebro. Como resultado la conducta del individuo no está condicionada por sus consecuencias.Teoría del Reforzamiento
  150. 150Propone que los sistemas motivacionales que normalmente regulan la conducta son disfuncionales. La ausencia de esta regulación explica, la incapacidad de quienes tienen TDAH para permanecer en la tarea y completar las que requieren atención y esfuerzo sostenido en ausencia de retroalimentación o reforzamiento constante. Los niños pueden rendir bien cuando el refuerzo es frecuente y constanteTeoría de la motivación.
  151. 151El TDAH se debe a una diminución de los niveles de --------- y ------- en el liquido cefalorraquídeo, dificultando que el organismo mantenga el umbral de estimulacion adecuadaDopamina y noradrenalina
  152. 152Modelo multi- estadios del TDAH (Formacion Reticular)Postula la incapacidad de la noradrenalina para activar el sistema de atención posterior (estímulos novedosos) que sería responsable de los problemas observados en niños con TDAH, mientras que la pérdida de la capacidad de la dopamina, para permitir el paso al sistema anterior de la atención (funciones ejecutivas), estaría asociado al déficit en las funciones ejecutivas características del TDAH.
    Por lo tanto, bajos niveles de noradrenalina, en sistema de atención posterior, produce inatención. Niveles bajos de dopamina, en sistema de atención anterior, produce déficit en las funciones ejecutivas.
    El tratamiento: agonista de noradrenalina y dopamina.
    (Formacion Reticular- SRA ( anterior- manda informacion para que se aprenda) SRD (posterior- filtra informacion)- El filtro no se da de manera adecuada.
  153. 153Modelo del mal funcionamiento de la noradrenalina en Corteza Prefrontal TDAHPropone que la perturbación de la función de los receptores noradrenérgicos en la corteza prefrontal, producen el déficit en el control inhibitorio de tres fenómenos característicos en el TDAH:
    Procesamiento de los estímulos relevantes a la tarea.
    Suprimir los estímulos irrelevantes.
    Inhibir el comportamiento.
  154. 154Modelo de inhibición del comportamiento TDAH Propone un déficit en la respuesta de estos niños, en algo más que la atención. Este déficit inhibitorio, además de generar la conducta impulsiva e hiperactiva, altera cuatro de las funciones ejecutivas que requieren inhibición para su desempeño exitoso:
     Memoria de trabajo.
     Autorregulación del afecto / motivación / alertamiento.
     Internalización del lenguaje (reglas, reflexión, etc).
     Reconstitución (fluidez verbal), que producen muchos del déficit cognitivos t de comportamiento asociados al TDAH.
  155. 155Factores reguladores de TDAH Aditivos alimentarios.
     Factores sociales o familiares: cuidado maternal anómalo, falto de la atención y afectividad adecuada.
     Factores emocionales: Por agresión, trauma de soledad, abandono, rechazo.
     Problemas durante el embarazo y el parto: La ingesta por parte de la madre de sustancias nocivas .o.
     privación de oxigeno en el curso de un nacimiento.
  156. 156Función de Psicoestimulantes:aumentar la actividad de los neurotransmisores, especialmente: la noradrenalina. La dopamina y la serotonina.
  157. 157Indicaciones de psicoestimulantesTDAH
    Indic. Sec: Narcolepsia
    Hipersomnia
    Obesidad
    Coadyuvante de antidepresivos
    Experimental en demencias
  158. 158Sustancias de abuso depresoras.- Opiaceos: opio, morfina, codeína, heroína, metadona.
    - Ansioliticos.
    - Alcohol etílico.
    - Tranquilizantes/ barbitúricos.
    - Inhalables: pegamento, éter, gasolina.
  159. 159Sustancias de abuso estimulantes- Cocaina
    - Anfetaminas
    - Cafeína
    - Tabaco
    - Crack
    - Nicotina
  160. 160Alucinogenos- LSD
    - Drogas de diseño
    - Cannabis
    - Peyote (mezcalina)
    - Psilocybe
  161. 161Es la denominación más común del etanol y se puede considerar como un producto psicoactivo con acción reforzadora positiva, capaz de crear dependencia psicosocial y adicción, que presenta tolerancia y que ocasiona importantes efectos tóxicos en el organismo tras su ingestión.Alcohol
  162. 162• Fueron utilizados en medicina como anoréxicos, para la narcolepsia y las alteraciones de la atención. • No han demostrado una clara efectividad en los programas de reducción de peso, por lo que han sido limitadas en su uso. • La tolerancia se desarrolla rápidamente y con altas dosis. • Los efectos tóxicos son comunes: pueden parecerse a los de la esquizofrenia paranoide aguda, con ilusiones y alucinaciones. • Agonistas de DopaminaAnfetaminas
  163. 163• Como el mefobarbital (mebaral) y el pentobarbital sódico (nembutal), se utilizan como pre-anestésicos y promueven el sueño. • Provocan tranquilidad, relajamiento, así como irritabilidad, risa/llanto sin motivo, disminución de la comprensión y de la memoria, depresión respiratoria y hasta estado de coma.Barbituricos
  164. 164• Se toma vía oral, generalmente en forma de cápsula o pastilla. • Causa un efecto vigorizante, euforia calidez emocional y distorsión de la percepción, del tiempo y las experiencias táctiles; además confusión, depresión, problemas para dormir, deseo vehemente por consumir droga y ansiedad intensa. • Es agonista de serotonina, dopamina y noradrenalina.Éxtasis.
  165. 165• Es una droga opiácea hecha a partir de morfina. • Suele presentarse en forma de polvo blanco o marrón, o como una sustancia negra y pegajosa conocida como “alquitrán negro”. • Se puede inyectar, inhalar o fumar, todas con un efecto inmediato al cerebro. • Al entrar al cerebro se convierte en morfina y se adhiere a sus receptores opioides. • Con frecuencia la sobredosis implica la supresión de la respiración. • Después de una inyección intravenosa el consumidor reporta sentir una oleada de euforia (rush) acompañada de sequedad bucal, un enrojecimiento caliente de la piel, pesadez en las extremidades y confusión mental. Después de la euforia viene una sensación de estar volando (on the nod), estado en el que se alternan el estar despierto o adormecidoHeroina
  166. 166no se considera una droga adictiva ya que no produce un comportamiento de búsqueda compulsiva de la droga. Sin embargo, sí produce tolerancia. • Con el consumo se observan: varias emociones diferentes al mismo tiempo o que se pase rápidamente de una emoción a otra; delirio y alucinaciones visuales; el sentido del tiempo y de la identidad propia se alteran. • Las sensaciones parecen entrecruzarse, dando la impresión de oír los color y ver los sonidos. • Alguna persona tienen pensamientos aterrorizantes, sentimientos de desesperación, miedo de perder el control, de volverse locos o de morir. • Se pueden tener “flashback” o “deja vu” y aparecen si previo aviso y pueden ocurrir desde un día hasta un año después de haber tomado la droga.LSD
  167. 167• Es un cactus pequeño sin espinas cuyo ingrediente principal activo es la Mezcalina. • Ha sido utilizado por los nativos del norte de México en sus ceremonias religiosas. • La mezcalina también se puede producir a través de síntesis química. Agonista de noradrenalinaPeyote
  168. 168Tiene un impacto adverso sobre la memoria que puede durar días o semanas después de que los efectos agudos de la droga se han desvanecido. • Como resultado; cuando una persona la consume a diario es posible que esté funcionando a un nivel intelectual reducido todo el tiempo. • La principal sustancia química activa es delta-9-tetrahidrocanabinol, también conocido como THC. • El THC actúa sobre los sitios específicos en el cerebro llamados receptores canabinoides, disparando una reacciones celulares que terminan en el “high” o euforia que algunos sienten cuando fuman. • La mayor densidad de receptores canabinoides se encuentra en las partes del cerebro que influyen en el placer, la memoria, el pensamiento, la concentración, las percepciones sensoriales y del tiempo, y el movimiento coordinado. • La intoxicación puede causar: dificultad para pensar y solucionar problemas, distorsión en la percepciones con la memoria y el aprendizaje.Marihuana
  169. 169• Es una droga de síntesis que proviene de la KETAMINA, un anestésico que se adquiere en las farmacias, normalmente utilizado en animales como el ganado bovino. • Se puede esnifar o inyectar, y mezclada con cocaína puede resultar altamente peligrosa. • Entre sus efectos más inmediatos están: la alteración de la respiración y el ritmo cardiaco y la disminución riego sanguíneo en el cerebro. • Puede causar trastornos psíquicos irreversibles, ataques cardiacos y hasta la muerte.Special K
  170. 170En el TDAH la falta de atención se debe a bajos niveles de:noradrenalina
  171. 171Debido al déficit de dopamina y noradrenalina se ven afectadas las áreas cerebrales:Cortex prefrontal: más pequeño y funciona a un ritmo menor.
    Cuerpo calloso, donde dos de sus regiones (el rostrum y el cuerpo rostral) son más pequeñas y esto es evidencia de disfunción del lóbulo frontal y desarrollo anormal.
    Ganglios basales (filtran información), más pequeños en niños con TDAH.
  172. 172Modelo de la noradrenalina en el Locus Coeruleus (LC)La disfunción de la noradrenalina en el LC (encargado de activar en alerta y seleccionar estimulo relevante) produce un déficit en la vigilancia y la atención sostenida.
    El LC está involucrado en el procesamiento selectivo de los estímulos sensoriales, de tal manera, que el estímulo sensorial atendido, pero no el ignorado, induce un gran incremento de la descarga neuronal. La respuesta del LC a las señales sensoriales está modulada por los autoreceptores somatodendríticos alfa2 para noradrenalina. La estimulación de estos autorreceptores incrementa la liberación de noradrenalina en los axones del LC en respuesta a un estímulo. La disfunción de estos centros del LC causa una hiperactividad que altera la respuesta inducida por el estímulo, la cual podría producir los déficit en la atención sostenida en el TDA.
    (considera relevante a todos los estimulos, mucha noradrenalina no deja que el LC se centre en un estimulo relevante por lo que no hay una buena atencion sostenida)
  173. 173Las conductas impulsivas del TDAH se deben a la alteración del gen que codifica:Receptor d4 de dopamina
  174. 174bajos niveles de -----------, en sistema de atención posterior, produce falta de atención.Noradrenalina
  175. 175Niveles bajos de ---------, en sistema de atención anterior, produce déficit en las funciones ejecutivasdopamina
  176. 176La célulaUnidades estructurales y funcionales de seres vivos.
  177. 177Estructura al cerebro, dan alimento, reservas energéticas, convierte glutamato en glutamina.Astrocitos
  178. 178Celulas glias que forman mielinaOligodendrocitos y células de Schwann
  179. 179Tipos de neurona:- Bipolar: Conecta dos neuronas clave. Interneuronas.
    - Unipolar: neuronas sensoriales, mandan info al cerebro y médula.
    - Multipolar: clásica- motoneurona.
    - Piramidal.
  180. 180Sinapsis en que la Info pasa de una neurona a otra a través de conexones (puentes de conexión formados por conexinas)Sinapsis electrica.
  181. 181Contienen a los neurotransmisores y neuropeptidos (cadenas de amino acidos).Vesiculas sinapticas
  182. 182Fases de la sinapsis quimica1.Reposo: membrana -70mv.
    2. Despolarización: Se genera un potencial de acción (estimulo eléctrico) que rompe con el reposo y se positiviza el campo eléctrico de la membrana. El potencial de acción activa la bomba de sodio y se genera la despolarización- apertura de canales ionicos de sodio y la entrada de sodio a la célula. Se activan también las bombas de calcio que favorecen la despolarización y hacen que las vesículas migren al botón sináptico y se rompan. La cantidad de neurotransmisores que se liberan depende de la cantidad de receptores en la post- sinapsis.
    3.Repolarización. Se activa la bomba de potasio que cierra los canales de sodio y calcio, logrando que la membrana vuelva al estado de reposo. Durante el reposo se recuperan neurotransmisores (recaptura)
    4.Hiperpolarización: conductas inhibitorios. (-80mv) tiene que haber canales de cloro→ inhibición de sinapsis.
  183. 183• Sustancia producida por una célula nerviosa capaz de alterar el funcionamiento de otra célula de manera breve o durable, por medio de la ocupación de receptores específicos y por la activación de mecanismos iónicos y/o metabólicos.Neurotransmisor
  184. 184Receptores ionotropicosCuando un transmisor se junta con un receptor ionotropico, el canal se activa y los iones fluyen por el canal. Lock and key.
  185. 185Receptores metabotropicosCanales que se activan por medio de proteínas G
    - La proteína G tiene 3 subunidades: Alpha, Beta y Gama.
    - Cadena de segundos mensajeros: cuando el neurotransmisor llega al receptor hace que la proteína cambie de estructura y se active y se disocie y libere la subunidad Alpha. El alpha activa el adinelato ciclosa, que usa el ATP y lo convierte en AMPc. El AMPc actua como segundo mensajero y abre los canales para dejar pasar iones→ induce polarización.
  186. 186Es una conducta crucial para llevar a cabo la mayoría de las experiencias intelectuales, y los procesos de aprendizaje y memoria. Es la compuerta que tienen que atravesar los estímulos para llegar a la conciencia.Atención
  187. 187Atención- constructo psicológico que incluye:Arousal
    Atención selectiva (fundamento del aprendizaje)
    Atención sostenida(hacer un trabajo por mucho tiempo)
    Atención dividida (distinguir dos cosas a la vez)
    Intensión motora
    Estados emocionales (+carga emocional = + memoria)
    Experiencia anterior (+familiaridad del estimulo = + memoria)
  188. 188“filtro” o “seleccionador” de la información que va a ser procesadaProceso de atención
  189. 189Reacción de orientarse a un estímulo novedoso inesperado.Atención pasiva
  190. 190Examen dirigido a un mensaje sensorial esperado.Atención activa
  191. 191“El proceso que se refiere a la detección preferencial, a la identificación y al reconocimiento de un estímulo selecto; en un ambiente que contiene múltiples fuentes de estimulación. Los mensajes irrelevantes se rechazan”.Atención
  192. 192Causas de alteraciones de atenciónFalta de desarrollo del sistema nervioso
    Traumatismos craneoencefálicos
    Accidentes vasculares
    Trastornos neurodegenerativos
    Trastornos psiquiátricos
    Factores genéticos.
    Adicción al alcohol o de canabis
    La mayoría de los factores que subyacen los trastornos de atención inciden sobre alguna respuestas y estructuras del sistema nervioso, alterando así los:
  193. 193Teoría del filtroEste paradigma asume que cuando varios mensajes alcanzan los sentidos, estos son procesados paralelamente y convergen posteriormente en un canal perceptual o de decisión que posee una capacidad limitada. Este filtra los mensajes irrelevantes antes de que alcancen niveles superiores de procesamiento. De esta forma, sólo una limitada cantidad de señales puede ser identificada y almacenada en una memoria a largo plazo.
    El “filtro selectivo” se encuentra ubicado de manera periférica bloqueando los mensajes sensoriales.
    Se pueden manejar más de un grupo de datos a la vez, siempre y cuando la demanda de información de cada tarea sea pequeña.
  194. 194Atención tipo stimulos- setactúa por el bloque selectivo o la atenuación de algunos canales sensoriales más que otros (tono, color, posición espacial, etc).
  195. 195Atención tipo response- set:opera después de este atenuador e implica la comparación serial de los patrones de los estímulos más o menos analizados con un set de representaciones de memoria (categorías o unidades de diccionario) para el estímulo seleccionado. La coincidencia del estímulo con la unidad de memoria lleva al reconocimiento y a una respuesta.
  196. 196interpretación psicológica que se le da al estimulo/sensaciónPercepción
  197. 197procesos complejos sobre una percepción. Reconocimiento implica cognicióncognición
  198. 198Las emociones, son estados del organismo que se manifiestan a distintos niveles de organización:Nivel cognitivo- en el que el sujeto interpreta su vivencia, algo que en humanos suele llamarse “sentimientos”, y en el que participa, la corteza cerebral.
    Nivel de activación fisiológica- en el que ciertas estructuras subcorticales (amígdala, hipotálamo, troncocerebral y bulbo raquídeo) regulan la producción de determinados patrones de respuesta por parte del sistema nervioso autónomo y de sistema hormonales (eje HHA).
    Nivel conductual- que consiste en movimientos musculares faciales y del cuerpo, que se emiten ante la situación que genera la emoción.
  199. 199Respuesta electrofisiológica N100 o N1Se ha descrito como una gran respuesta de polaridad negativa que se presenta alrededor de los 100 mseg (latencia media), después de la presentación de un estímulo auditivo.
    Una importante cualidad del componente N100 es que su amplitud disminuye sistemáticamente después de la estimulación repetida (habituación).
    El N100 podría ser una manifestación electrofisiológica como la del modelo de Broadbent, tipo de atención,stimulos- set.
    En este modelo, el stimulos- set admite preferentemente todas las entradas sensoriales del canal al que se pone atención para un posterior análisis perceptual y bloquear o atenuar los estímulos que llegan por otros canales sensoriales (ej: por el oído al que no se pone atención).
  200. 200Respuesta electrofisiológica P300 o P3P300 es una respuesta de polaridad positiva que aparece alrededor de los 300 mseg (latencia larga) posterior a la presentación de un estímulo.
    Potencial asociado con la detección de un estímulo con pocas probabilidades de aparecer.
    El P300 se genera en las modalidades sensoriales auditivas, visuales y somestésicas después de detectar los estímulos ambientales potencialmente importantes.
    Tradicionalmente, se ha evaluado el P300 presentando series de estímulos que tienen muchas probabilidades de aparecer y otro estímulo que tiene pocas probabilidades de aparecer. El sujeto debe contar los estímulos infrecuentes, y en una segunda etapa pasarlos por alto generalmente mientras lee un texto.
    Este tipo de paradigmas genera dos respuestas P3, las cuales difieren en la latencia, topografía y correlatos psicológicos.
  201. 201Ésta conducta es como un continuo estado de activación.Arousal
  202. 202respuesta de orientación relacionado con varios correlatos fisiológicosAlertamiento
  203. 203estructura cerebral que desempeña un papel muy importante en el arousal. Consiste en un grupo de neuronas del tamaño del dedo meñique que se extiende a través del tallo cerebralFormación reticular
  204. 204Es una conducta automática, que expresamos como respuesta a un estímulo súbito, que de pronto se hace conspicuo en el medio que nos rodea. Marca la reacción inicial de un animal a un nuevo estímulo. Esta reacción ocurre independientemente de las propiedades reforzadoras del estímulo y se encuentra poderosamente relacionada con la intensidad y los atributos físicos de la señal.Reflejo de orientación.
  205. 205Emoción Teoría de james langePropone a la emoción como un proceso independiente del funcionamiento del sistema nervioso.
    Propone que la emoción se experimenta como resultado de las activaciones fisiológicas que ocurren en el SNPeriférico, como, el incremento en la frecuencia cardiaca, sudoración, cambio en el tono muscular, dilatación pupilar etc.
    Estas reacciones se presenta frente a estímulos amenazantes o placenteros.
    El cerebro al percibir estos cambios fisiológicos periféricos genera la emoción.
  206. 206Emoción Teoría de cannon bardProponen que la emoción puede ocurrir sin su expresión.
    Y que los cambios viscerales son tan solo ajustes homeostáticos que ayudan al cuerpo a preparase para la acción.
    Por tanto proponen, que un estímulo produce la excitación del hipotálamo y éste, genera por una parte los sentimientos y por otra los cambios corporales
  207. 207Su función dentro del área de las emociones se asocia con mecanismos efectores de las mismas.Hipotalamo
  208. 208Es una estructura fundamental en el circuito que regula el miedoAmigdala
  209. 209juega un papel estelar en el procesamiento emocional en cuanto a la representación de los aspectos afectivos de los estímulos sensoriales.Corteza orbitofrontal
  210. 210el lugar del cerebro humano en el que confluyen los sistemas desarrollados con la emoción/sentimiento, la atención y la memoria funcional, interactuando estrechamente hasta el punto de constituir, el punto de partida, tanto de la acción externa (movimiento), como de la interna (razonamiento, pensamiento). VOLUNTADCorteza Cingulada
  211. 211Afección crónica de etiología diversa, caracterizada por la repetición de crisis resultantes de la descarga excesiva de neuronas cerebrales (crisis epilépticas), independientemente de los síntomas clínicos o para- clínicos eventualmente asociadosEpilepsia
  212. 212manifestaciones clínicas súbitas, provocadas por la descarga excesiva y simultanea de grupos de neuronas en el cerebro.Crisis epilepticas
  213. 213Son episodios breves de interrupción de la consciencia y falta de respuesta ante estímulos ambientales Suelen durar menos de 10 seg Frecuentemente en niños de 4 a 14 años El niño parece ensimismado o como si estuviera soñando despierto No hay signos que permitan saber que la crisis se va a presentar y no hay depresión después de la crisis Síntomas conductuales: pequeños parpadeos, chasquido de la lengua, frotado de las manos, girar sobre sí mismos. Se precipitan por: hiperventilación, estimulación luminosa intermitente, cansancio.Ausencias
  214. 214Sacudidas musculares súbitas, repentinas, breves (tics) de un musculo de un grupo de músculos. Todos podemos tener crisis mioclónicas, particularmente al inicio o durante el sueño y son benignas. Pueden ser generalizadas o localizadas Simétricas o asimétricasCrisis mioclonicas
  215. 215Consisten en periodos breves de pérdida de fuerza, en un músculo o en un grupo de ellos, la cabeza se puede caer, los parpados e incluso la persona puede caerse repentinamente EEG anormalCrisis atonicas
  216. 216Son contracciones músc. Repentinas, bruscas de un músculo o grupo de ellos. Duran menos de 20 seg. Y son más frecuentes durante el sueño y en niños con algún grado de retardo intelectual. Puede ocurrir en adultos. Suelen iniciar con rigidez de cuello, cabeza levantada, ojos abiertos, contracciones súbitas de los músc. Respiratorios y abdominales.Crisis tónicas
  217. 217Ocurren casi exclusivamente en recién nacidos y niños pequeños. Se inician con pérdida o alteración de la consciencia. Una sacudida muscular brusca, breve, seguida de otras que duran varios minutos. Son frecuentemente asimétricas y pCrisis clonicas
  218. 218Se inician bruscamente, con una contractura musc. Brusca y pérdida de la consciencia, caída y con alguna forma de vocalización que puede llegar hasta el grito (no es dolor, es respiración). La fase de contracción de todos los músculos se llama tónica es seguida de una clónica, para terminar en una fase de depresión post – crítica o post – ictial, en donde la persona puede caer dormido o quedar confuso, desorientado o algo agitado. Las crisis duran de 1 a 3 minutos y pueden acompañarse de mordedura de la lengua o de las mejillas, golpeo contra objetos o muebles que estén cerca del paciente y relajación de esfínteres. Después de las crisis el paciente se queja de dolor de cabeza, lengua y el cuerpo en general. Pueden presentar debilidad muscular que afecte a alguna parte del cuerpo (parálisis de Todd), alteraciones de la visión, de las sensaciones corporales, del lenguaje o de otras funciones.Crisis tonico clonicas
  219. 219Crisis parciales complejasTambién llamadas psicomotoras o del lóbulo temporal, en estas crisis no se pierde la conciencia pero si se altera.
    Las alteraciones de la conciencia pueden ser precedidas o no de signos anunciatorios como el “aura”.
    El paciente parece estar ido o mostrar algún tipo de emoción en su cara pero sin que esta corresponda a la situación (tristeza, extrañamiento, etc.)
    A veces hay presencia de movimientos involuntarios, automáticos que pueden ir desde muy simples, como chasquidos de la boca, movimientos de dedos o manos, repetición de frases, risa, llanto o más complejos, como, marcha, gritos, insultos, movimientos sexuales, etc
  220. 220Propiedades de la homeostasisImportancia tanto del sistema nervioso como del endocrino en el mantenimiento de los mecanismos de regulación.
    Nivel tónico de actividad: Un agente puede existir cuando tiene una moderada actividad que puede variar ligeramente arriba o abajo.
    Controles antagónicos: Si un factor puede cambiar un estado homeostático en una dirección, habrá otro factor o factores con efectos opuestos
  221. 221Describe un estado biológico del organismo, se da cuando hay un déficit a nivel de los tejidos, como son la privación de agua y comida.Necesidad
  222. 222sueñan que están despiertos y que están en la cama tratando de dormir sin conseguirlo. A la mañana siguiente recuerdan haber pasado una noche de insomnio, y se sienten muy cansados como si en realidad hubieran pasado la noche despiertos.Pseudoinsomnio
  223. 223una forma de insomnio auténtica, se debe a una incapacidad para dormir y respirar al mismo tiempo. Por lo regular se quedan dormidos y después dejan de respirar.Apnea
  224. 224desorden nervioso caracterizado por el hecho de que el sujeto se queda dormido en ocasiones inapropiadas.Narcolepsia
  225. 225Presencia de ensoñaciones más vividas. La actividad eléctrica cerebral es similar a la vigilia a pesar de que el sujeto se encuentra profundamente dormido. Se le conoce como Sueño Paradójico, por la activación cerebral parecida a la vigilia y la atonía muscular que le acompaña. Relacionado con aprendizaje y memoriaSueño MOR
  226. 226Es un estado de sincronización en el que la actividad cerebral se hace lenta. Es un tipo de sueño en que se asegura, el reposo somático. Está involucrado en la reposición de sustancias químicas y proteínas que se consumen a lo largo del día. Baja actividad cerebral y disminución del tono muscular. Si se despierta el individuo en este periodo, suele despertar confundidoSueño SOL
  227. 227Funciones del sistema limbicoComer,
    dormir, aparear, protegerse.
  228. 228proceso por el cual se adquiere nueva información.aprendizaje
  229. 229persistencia del aprendizaje en un estado al que se puede acceder posteriormente.Memoria
  230. 230Memoria. Capacidad para:Percibir
    Adquirir o codificar
    Almacenar
    Recuperar acontecimientos del pasado
    Reconocer los recuerdos como acontecimientos que tuvieron lugar en un momento determinado del pasado
  231. 231Hace referencia a un sistema que retiene temporalmente la información recientemente adquirida.Memoria a corto plazo
  232. 232Hace referencia al mantenimiento y manipulación temporal de información necesaria para realizar actividades cognitivas complejas, como comprender, razonar o aprender. Se aplica al almacenamiento temporal de la información que necesita mantenerse accesible mientras está siendo objeto de un procesamiento.Memoria de trabajo
  233. 233Es aquella memoria que se retiene durante periodos de tiempo prolongados, cuya extensión puede ser variable, pudiendo mantenerse, desde varios meses, hasta un número variable de años, e incluso retenerse toda la vida.Memoria a largo plazo
  234. 234enfermedad neurodegenerativa, que se manifiesta como deterioro cognitivo y trastornos conductuales. Se caracteriza por una pérdida progresiva de la memoria y de otras capacidades mentales, a medida que las neuronas mueren y diferentes zonas del cerebro se atrofian.Enfermedad de Alzheimer
  235. 235Causa de Altzheimer Déficit de acetilcolinaLa EA se debe a una reducción en la síntesis del neurotransmisor acetilcolina ( modula procesos de memoria). Esta hipótesis no ha mantenido apoyo global ya que los medicamentos que tratan una deficiencia colinérgica tienen reducida efectividad en la prevención o cura del Alzheimer.
  236. 236Causa de alzheimer El acúmulo de amiloide y/o tauacúmulo anómalo de las proteínas beta-amiloide (amiloide Aβ) y tau en el cerebro de los pacientes con EA. En una minoría de pacientes, la enfermedad se produce por la aparición de mutaciones en los genes PSEN1, PSEN2 y en el gen de la APP, localizado en el cromosoma 21. En este último caso la enfermedad aparece clásicamente en personas con el síndrome de Down (trisomía en el cromosoma 21), en los 40 años de vida y se transmite de padres a hijos
  237. 237Tratamiento farmacologico del alzheimerLos inhibidores de la colinesterasa (destruyen acetilcolina) son las drogas más utilizadas en el tratamiento sintomático de la enfermedad y con mejores resultados. Ya que incrementan la concentración y duración de la acetilcolina en la sinapsis neuronal.
    La tacrina el primer inhibidor de la colinesterasa
  238. 238Tratamiento de depresión en AlzheimerSe usan antidepresivos para mejorar la apatía, el status funcional y cognitivo, así como la calidad de vida.
    Muchos clínicos eligen un inhibidor de la recaptura de serotonina como tratamiento inicial, por sus efectos colaterales más leves y su empleo en una sola dosis como la fluoxetina, la paroxetina y la sertralina.
    Entre los agentes tricíclicos y heterocíclicos, el razonamiento teórico y la experiencia clínica sugieren el evitar agentes con actividad colinérgica prominente, ej. amitriptilina, nortriptilina, trazodona y desipramina.
  239. 239Un proceso neurológico (del S.N) degenerativo (disminución de la calidad), por lo que la gravedad de la enfermedad aumenta con el tiempo. Es una enfermedad transferencial neuronal esquizogénica liberal o neurodegenerativa que se produce por la producción acelerada de axones mielinizados Se ven afectadas principalmente las neuronas de la sustancia negra del troncoencefalo, las cuales al degenerarse alteran la capacidad del cerebro para generar movimientos corporales produciendo así los signos y síntomas característicos de la enfermedad.Parkinson
  240. 240Neurobiologia del ParkinsonAdemás de la sustancia negra y la dopamina se ven afectados: núcleo motor dorsal del vago y locus coeruleus.
    A medida que disminuye la concentración de dopamina desciende la concentración de otros neurotransmisores como la noradrenalina y serotonina(estado de animo)
    La muerte de las neuronas está relacionada a la acumulación excesiva de radicales libres de oxigeno, especies químicas muy reactivas con gran capacidad destructiva que al carecer de un electrón roban electrones de otras moléculas (oxidación). Los radicales libres atacan a los lípidos de la membrana celular, al material genético y a proteínas criticas. La destrucción se torna en una reacción en cadena, al arrancar electrones de otras moléculas, un radical libre provoca la aparición de otros.
  241. 241Tratamiento farmacologico del ParkinsonLos fármacos más utilizados son:
    - Levodopa (L-Dopa)
    - Bromocriptina y pergolida (precursor de dopamina)
    Selegilina (precursor de dopamina)
    - Amantadina (precursor de dopamina)
    - Anticolinérgicos (antagonista de acetilcolina
  242. 242Es una enfermedad de los ganglios basales y se debe a la degeneración del núcleo caudado y el putamen, especialmente de las neuronas GABAérgicas y colinérgicas. Enfermedad  progresiva , hereditaria y mortal. Provoca movimientos incontrolables, especialmente temblor de las extremidades. Los movimientos semejan fragmentos de movimientos dirigidos a un fin, pero ocurren de forma involuntaria.Huntington

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Desordenes y Adicciones FlashCards sobre Neuroquímica y psicofarmaco. , criado por Enya Lara em 29-11-2014.
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Enya Lara
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