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Flashcards

Bacterias

ANGIE LORENA GARCIA RODRIGUEZ Espanhol 135 flashcards

Bacterias

Flashcards do conjunto (135)

  1. 1Las bacterias son eucariotas o procariotas?Procariotas
  2. 2Cómo es el DNA de las bacterias?Cromosómico:
    - Simple, circular
    Extracromosómico
    - Plasmídico
  3. 3¿Quién es el padre de la microbiología?Louis Pasteur
  4. 4¿Cuáles son los postulados de Koch?*No son correctos"
    - Los seres que tienen una enfermedad tienen el m.o. presente
    - Las muestras biológicas del px se deben aisar in vitro
    - Cuando se inocula el m.o. en otro animal este debe padecer la enfermedad
    - Muestra del animal inoculado debe contener el m.o.
  5. 5Orden de uso de tinción gramCristal violeta --> Agua --> Lugol --> Desinfectante --> Fucsina y Safranina
  6. 6¿Qué es un Mobiloma ?DNA móvil
    Propiedad de bacteria para cambiar sus secuencias génicas
  7. 7¿Qué es la RNA Ribosomal 16S?Forma de clasificar bacterias x géneros de acuerdo a las secuencias conservadas
  8. 8¿Cuáles son las endotoxinas?LPS en Gram-
    Ácido teicoico y Lipoteicoico en Gram+
  9. 9¿Qué es un biotipo bacteriano?Bacterias de la misma especie
    que por cambios metabólicos
    producen efectos diferentes
  10. 10¿Qué es un Serotivo o Serovare bacteriano?Diferentes Ags
    expresados por diferentes bacterias
    del mismo género y especie
  11. 11¿Qué son los genotipos bacterianos??
  12. 12¿Qué es una cepa bacteriana??
    Variantes dentro del mismo género y especie
    A veces depende del hospedador
  13. 13¿Qué es un nucleoide?1 cromosoma que contiene DNA
  14. 14¿Donde se encuentran los sistemas de secreción (TSS)? y qué hacen?- En membranas internas
    - Liberan factores de virulencia
    - Además de secretar pueden ingresar contenido
  15. 15¿Qué es el espacio periplasmático?A. Entre membranas en Gram-
    - Le ayuda a reorganización membrana externa
    B. Entre membrana interna y pared en Gram+
  16. 16¿Características de la pared celular?- Blanco de fármacos
    - Cpta x PG + LPS (Gram-) ó + A. teicoico y Lipoteicoico (Gram+)
    - Sus PG en espiroquetas tienen ondulaciones
    - Mycobacteroias no tienen
  17. 17La capa S y cápsula son más de Gram- o Gram+?Gram+
    En Gram- es màs comùn flagelos
  18. 18¿Qué es la capa S? ¿Con qué proteínas se relacionan?- Proteínas S
    - En la parte más ext de Gram+ sin cápsula
    - Favorece interacción entre bacterias (biofilm) o con c. huésped
    - Activ. SI y complemento pero esta misma lo inhibe
  19. 19¿Cuáles son las proteínas S de la capa S?- P. Flagelares --> Ensamblaje
    - P. De Fimbria --> Adhetencia
  20. 20Funciòn del Àcido teicoido y Àcido LipoteicoicoTeicoico --> Se ancla a pared y conecta PG
    Lipoteicoico --> Se ancla a membrana interna hacia pared cel
  21. 21¡Què es el Lìpido A?Sobre esta se ensambla el LPS
  22. 22¡Què compone un peptidoglicano (PG)?- Polisacàrido/Ag O = SuperAntigeno (une MHC con TCR)
    - Polisacàrido central
    - Polisacàridos
    N-acetilglucosamina, N-Acetil muràmico
    - Pèptidos cortos
    Permiten su anclaje
  23. 23¿Què son las porinas?Proteìnas de membrana externa
    que disminuyen permeabilidad
    impidiendo penetraciòn fàrmaco
  24. 24¿Què son las proteìnas OMP?Factor de virulencia
  25. 25Caracterìsticas de Mycobacterium- No tiene pared cel
    - Es BAAR
    - Tiene arabinomanano y glucolìpidos
  26. 26Diferencia entre Microbiota, Microbioma y Metagenoma- Microbiota: Todos los m.o. de una regiòn o habitat dado
    - Microbioma: Genes e interacciones ambientales m.o.
    - Metagenoma: Secuenciaciòn de genes microbiota
  27. 27Definiciòn de Prebioticos y Probioticos?A. Prebiotico = Alimento
    B. Probiòtico = M.O.
    - Yogurt
  28. 28¿Què es el Quorum Sensing?- Comunicaciòn entre bacterias
    - Elementos liberados
    que despuès reclutan las bacterias (misma o diferente especie)
    aumentando colonizaciòn e invasiòn
  29. 29¿Què es el Biofilm?Protección
    Produce MEC
  30. 30¿Qué proteínas son las encargadas deel cambio de cara o translocación?Lipasas
    Transportan moléculas a través de las membranas
  31. 31¿Por medio de qué mecanismo se ensambla y desensambla la pared celular?Reciclaje del PG
  32. 32¿Qué proteínas son necesarias en el recicla del PG?*AMPG*
    - Permite que dimero entre a citoplasma y se desensambla
    *Muropeptidos*
    - Liberados x microbiota
    - En casos de ser liberados x patógenos --> Modulan SI --> Formación de comunidades mixtas de patógenos
  33. 33Composición de muropéptidos- M-Acetilglucosamina
    - N-acetilmurámico
    - Péptido corto
  34. 34Son blancos de fármacosPared celular
    PG y P de su reciclaje
  35. 35El reconocimiento de los PG x la inmunidad innata provoca:- Inflamación
    - Activación complemento
  36. 36Función del Anillo Z del citoplasma:- Favorece división bacteriana
    - Debe contactan con las proteínas de síntesis de pared que están en espacio periplasmico
  37. 37Funcuón de la FPS del citoesqueletoReordenamiento (crecimiento y forma) de membrana
  38. 38Funcuón de la TUBZ del citoesqueletoOrganización plasmídica
  39. 39Función de la NRB y ParA del citoesqueletoOrganización de DNA plasmídico, división cel, distribución de cromosomas
  40. 40Función de la ParM del citoesqueletoFavorece distanciamiento entre copias de plásmido o estructuras de división
  41. 41Función de la ParB del citoesqueletoFavorece distanciamiento entre organelos
  42. 42Función de la Crescentina del citoesqueletoPermite dar forma de Vibrios
    Motilidad
  43. 43Función del sistema min del citoesqueletoHace que anillo Z no se quede en el centro en el extremo donde es más favorable su crecimiento
  44. 44Función del sistema min D del citoesqueletoAnillos se posicionan en polos
    haciendo que bacilos sean más largos y formen esporas
  45. 45Función de FTSA del citoesqueletoAyuda a ensamblar anillo Z
  46. 46Función de RIB A del citoesqueletoCrecimiento de polos en +
  47. 47Función de SLP del citoesqueletoEstá en espiroquetas
    Favorece formación de flagelos
  48. 48Características de flagelos- Nace del citoplasma y va a espacio periplásmico
    - Tienen proteína flagela (blanco de fármaco) que hace mimetismo
    - No se necesita para llegar a Pulmón pero sí para pasar por TGI
    - En tierra no hay flagelo, hay cápsula o esporas
  49. 49Composición de la cápsulaPolisacáridos, proteínas o ambas
    P.ej. Neumococo = Cápsula polisacáridica
  50. 50Funciones de la cápsulaA. Adherencia
    B. Resistencia
    - Bloquean complemento
    - Permimte vivir dentro de fagocito
  51. 51Función y tipos de PilisEstructuras proteínicas con movimiento
    - Pilis de Adhesión
    - Pilis de Conjugación (intercambio DNA)
  52. 52Características de Esporas- Dan resistencia
    - Tiene exosporum (polisacáridos)
  53. 53Cuáles son las formas tradicionales de bacterias?Cuáles son las formas tradicionales de bacterias?
  54. 54Cuáles son las formas intermedias de bacterias?- Protoplastos, esferoplastos
    Pueden ser estables y mantener pared; se adelgaza, ó inestables; cel muere
    - Formas L
    Transitorias, resultan de la mutación de protoplastos
  55. 55¿Qué nombres reciben las bacterias de acuerdo a sus condiciones de temperaturas?Hipertermófilos: 65-105°
    Thermofilos: 40-80°
    Mesófilos: T s.h
    Psycrotophs: -30°
    Psychrophiles:-0°
    Extremófilos: -0 a + de estas T
  56. 56¿Qué nombres reciben las bacterias de acuerdo a sus condiciones de PH?Acidófilos
    Mesófilos: PH neutro
    Alcalófilo
  57. 57¿Qué nombres reciben las bacterias de acuerdo a sus condiciones de Presión osmótica?Halófilos: 6-15%
    Osmotolerantes: 1-6%
  58. 58Fases de la invasión microbianaLatencia
    Exponencial
    Estacionaria
    Declinación
  59. 59¿Cuáles son asl 4 formas de genética bacteriana? ¿Qué son los transposones?- Cromosoma bacteriano: Haploide, no histonas
    - Plásmido: Acivan genes de resistencia, motilidad, biofilm, adherencia, secreción
    - Transposones: Secuencias génicas con secuencias de inserción en sus extremos
    - Bacteriofagos: Virus que solo afecta a las bacterias
  60. 60¿Qué es la conjugación bacteriana?- Cuando dos bacterias se encuentran y se unen x pili de conjugación
    - Puente de conjugación; transferencia de una de las copias de un plásmido
  61. 61¿Qué es la transferencia de genes bacterianos horizontal?Transferir ADN plasmídico o cromosomal
    Bacteria se destruye y libera ADN al medio
  62. 62¿Qué es la transucción bacteriana?Fago llega a abcteria e inserta su genoma
  63. 63Diferencia entre los bactericidas y bacteriostáticos- Bactericida: Matan bacteria
    - Bacteriostático: Alteran actividad metabólica de la bacteria (no continua creciendo ni generando f. de virulencia)
  64. 64Diferencia entre la Farmacocinética y Farmacodinámica- Farmacocinética: Mov de la droga en el cuerpo
    - Farmacodinámica: Rta biológica del cuerpo
  65. 65¿Qué es la Concentración mínima inhibitoria (CIM)? y la concentración mínima bactericida (CMB)?- Eliminar bacterias patógenas sin alterar microbiota
    - Dosis para eliminar x completo bacterias pero causando menor daño
  66. 66Los enterococos forman cadenas y asociaciones?No, forman cadenas, pero no asociaciones
  67. 67Bacterias Mesófilas- Enterococcus
    - Staphylococcus aureus
  68. 68Bacteria con resistencia intrínseca a Vancomisina- Enterococcus
  69. 69PH alcalófilas- Enterococcus
  70. 70Manifestaciones asociadas a Enterococcus- Endocarditis
    - Tracto urinario
  71. 71Mecanismos de virulencia de Enterococcus- ESP
    - Citolisina y Hemolysina (lisar)
    - Galetinasa (complemento)
    - Serin proteasas (Biofilm)
    - Antígeno A (Metabolismo pared)
    - Hialuronidaza (cotransferencias)
  72. 72Anaerobios facultativos- Staphylococcus Aureus
    - Algunos Streptoccocus
  73. 73Agrupaciones en racimo de uvasStaphyloccocus
  74. 74Proteínas que produce Staphy aureus durante fase exponencial y estacionaria*A. Exponencial*
    - Proteína A (interactúa con Fc de IgG)
    - Proteína de Unión a Elastina
    - MSCRAMMS (se unen a matriz, pueden formar agrupaciones y biofilm)
    También en SRT. Pyogenes
    *b. Estacionaria*
    - Coagulasa
    - Super A
    - Toxina Alfa
  75. 75Bacterias SideróforasRoban hierro
    - Staphyloccocus Aureus
  76. 76Mecanismos de virulencia de Staphy Aureus- ESTAPONINA
    - SsPa (Cliva elastinas)
    - P. Aur (inhibe peptidos antimicrobianos)
    - Nuc (biofilm)
    - Lipasas (neutralizan lípidos bactericidas)
    - Cofactores Sak (dan plasticidad biofilm)
    - Proteasas
  77. 77¿Cuáles son las toxinas de Staphyloccocus Aureus?Se unen al receptor ADAM
    - Citototoxinas --> Forman poros
    - Toxinas efoliativas ETA y ETB --> Degradan capas de tejido
    - Enterotoxinas = Clásicas superAg
    - TOXINAS DEL SHOCK TÓXICO --> Alteran permeabilidad
  78. 78¿Cuáles son las enterotoxinas de Staphy Aureus?A --> Intoxicación alimentaria
    B --> Provoca cuadros de enterocolitis pseudomembranosas
    C y D --> En lácteos
  79. 79Función de los super AgGenerar activación oligoclonal no específica de LT --> Se activan pero no responden (Anergia) --> Apoptosis
  80. 80Super Ag de Staphyloccocus Aureus, en corazón y pulmóna. EN CORAZÓN
    - Tóxina del Sx de shock tóxico --> Altera flujo sanguíneo, endotelio, SI.
    b. EN PULMÓN
    - Toxina A
    - Super Ag
    Las dos al tiempo inflamación severa
  81. 81Clasificación de cepas según resistencia a antibióticosMRSA = Multiresistente
    VISA = Resistencia intermedia a Vancomicina
    VRSA = Resistencia completa a Vancomicina
    CA-MRSA = Multiresistente adquirido en comunidad*
    LA-MRSA = Resistentes en ganado
    HA-MRSA = Muyy multiresistenes nosocomiales
    BORSA = Alta producción de B-Lactamasa
    MODSA= Acumulación de mutaciones resistenes a Penicilina
  82. 82¿Cuál es el mecanismo de acción de la Vancomicina?Altera PBPS
    Bacterias resistentes, tienen gen Mec 2 que genera PBP2 sobre la que Vancomicina no actúa
  83. 83¿Por qué las bacterias MRSA no multiresistentes?Porque tienen alta producción de PBP2A
  84. 84¿En qué consiste la prevención de Staphyloccocus Aureus?Consumo pro y prebióticos
  85. 85Manifestaciones de Staphyloccocus+ en piel
    Impétigo --> Costra amarillenta
    Foliculitis --> Inflamación y pus en folículo
    Foliculosis --> Forúnculo, inflamación se extiende x piel
    Ántrax --> Forúnculo + grande, + comprometido tejido
    Celulitis --> Portal de ingreso. Sin patrón de migración radial
  86. 86Única bacteria de lectura independiente que no está en microbiota normalStaphyloccocus Haemolyticus
    Además tiene más resistencia que las demás. Nosocomial
  87. 87En que microbiota se encuentran estas bacterias: - Staphy Lugdunensis - Staphy Hominis - Staphy Capitis - Staphy Saprophyticus- Lugdunensis --> Piel y mucosas (+ urinaria)
    - Hominis (-pat) --> Piel y mucosas. Nosocomial
    - Capitis --> Piel y cuero cabelludo. Nosocomial. Neonatos
    - Saprophyticus --> Vagina
  88. 88Los Streptoccocus crecen en racimo o en cadena?Cadena
  89. 89¿Para qué sirve la clasificación de Griffin? y en qué se basa?- Clasificar serotipo del grupo A de Streptoccocus
    - Basada en proteína M
  90. 90¿Cuál/cuáles estreptoccocus es sensible a la Bacitracinam y Cuál/cuáles a Optoquina ?¿Cuál/cuáles estreptoccocus es sensible a la Bacitracinam y Cuál/cuáles a Optoquina ?
  91. 91¿Cómo es la clasificación de los grupos de Estreptoccocus de acuerdo a su pared?A --> Pyogenes, Pneumonie (A)
    Griffin
    B --> Agalactiae
    Tiene p. de unión a fibronectina
    C --> Equisimilis
    D --> Bovi, Vidrians (A)
  92. 92¿Clasificación de hemólisis de los Strepto?Alfa = Patrón incompleto
    - Pneumonie y Viridans
    Beta = Completo
    Gamma (Y) = No hemolítico
    - Clasificación según NaCl Para identifficar Auris ps esta no crece en NaCl
  93. 93¿Qué streptoccocus tiene cápsula?Pneumonie
    Pyogenes
    Agalactiae
  94. 94Mecanismos de virulencia de Streptoccocus- Generan Caveolas en tejido --> Diseminación
    - Producción de Sorteasas --> Favorecen adhesión y definen tropismo
  95. 95Mecanismo de virulencia de Strepto MutansProducir ácido que daña diente --> Caries
  96. 96Se usa el test de CAMP para dx:STR. Agalactiae
  97. 97Proteínas virulenta de P. Neumoniae; nombres y qué hacenNeurominidasa --> Interacción c. hospedero y biofilm
    NEUMOLISINA --> Inhibe estallido respiratorio
    Proteasa de IgA 1 (neutraliza)
  98. 98Cuál es la Patogenia de STR. Pneumoniae?Ep nasal --> Aumenta moco pa sobrevivir
    Pulmón --> Neumonías adq. en comunidad
    Diseminación:
    - Meningitis
    - Otitis media
  99. 991. ¿Qué forma tiene SRT Pyogenes? 2. ¿Qué forma tiene SRT. Agalactiae?1. Cadenas tan unidas que parecen bacilos
    2. Cadenas no tan claras ni unidas
  100. 100Manifestacciones de STR. Pyogenes de acuerdo al patrónPatrón A-C = Faringitis
    D = Impétigo (en piel)
    E = Los dos cuadros
  101. 101Qué hace la proteína M?- Característica de STR. Pyogenes --> mimetismo
    - Permite interacción con Fc de Igs
    No Igs --> Colonización
    - Neutraliza complemento
    También peptidasa C5 lo hace
  102. 102Composición de la cápsula de SRT. PyogenesA. hialurónico
    A. Glucorónico
    N- Acetilglucosamina
  103. 103MSCRAMMSProteínas de adherencia
    Hay en Staphy Aureus
    y en Strepto P Pyogenes
  104. 104Proteínas expresadas x STR. PyogenesSpyCEP --> Modifican actina de hospedero y genera apoptosis
    Super Ag => Desencadenan STSS = *SX DE SHOCK TÓXICO STREPTOCCOCAL*
    Streptolisinas (SLS) --> Poros
    Exotoxina pirogénica B (SBK) --> Cliva Igs
    Stapilokinasa --> Convierte plasminógeo a plasmina
  105. 105STR. Pyogenes puede cambiar sus proteínas- Wild Type Strain --> Camuflaje dentro de GR
    - Proteína S mutante --> Cuando se expresa pierde camuflaje
  106. 106Manifestaciones clínicas de STR. PyogenesFaringitis
    - Placas amarillentas
    - Fiebre escarlinata
    - Mejillas rojas
    Pioderma, impétigo, erisipelas (quemadura)
    Celulitis
  107. 1071. Secuelas autoinmunes de STR. Pyogenes 2. Desórdenes post-streptoccocos1. Fiebre reumática aguda
    2. Glomerulonefritis, temblores
  108. 108En qué microbiota es normal tener SRT. Agalactiae?- Vaginal
    - Puede haber paso al neonato
    (colonización ascendente)
    De intestino a cerebro
  109. 109Pilis en StreptococcusPuede haber en Pyogenes
    Alta expresión en Agalactiae
  110. 1101. Protéinas de Agalactiae para su resistencia 2. Proteínas de Agalactiae para su invasión1. HylB, Pigmento hemolítico
    2. Factores solubles (pero dentro de microvesículas con más toxinas), ACP
  111. 111¿Quiénes controlan a Agalactiae?Lactobacilos
  112. 112Manifestaciones de Agalactiae1. En Neonato
    - Neumonía
    - Sepsis
    - Meningitis
    2. En gestantes
    - Compromiso fetal
    - Infección urinaria
    - Endometritis post-parto
    3. Huesos, etc x diseminación
  113. 113Patrón de hemólosis de cerus, Anthraxis y ListeriaB. cerus → Beta
    B. Anthraxis → Gamma
    Listeria → Beta
  114. 1141. Los bacilos gram + vistos son catalasa + ó - 2. Anaeróbicos o aeróbicos?1. Bacilos gram+, catalasa+
    2. Anaeróbicos
  115. 115Bacilo gram+ común en arrozCerus
  116. 116Bacilo gram+ que no esporula en cuerpo, pero si en medio ambiente?Cerus
  117. 117Bacilo flagelar- Cerus
  118. 118De que bacteria es y que la compone a la Toxina tripartita1. Cerus
    2. HBL- Toxina hemolítica (hemolisina)
    NHE - Toxina no hemolítica
  119. 119Forma/s infectantes de cerusInfecta cel, espora o toxina
    Espora llega a TGI → Germina → Toxinas
  120. 120Características de las dos toxinas manifestaciones desencadenantes principales en cerus: Emética y diarreicaEmética (Creuliede):
    - Modula nervios
    - Altera mitocondria → vómito
    - Inhibe metabolismo ácidos
    - Disminuye síntesis ATP → Muerte
    - + Neonatos y bebés a 3a
    - Nosocomial → Edema cerebral
    Diarreica (PFTs)
    - Toxinas formadoras de poros
    - Tripartita + Cytk, EntFM
    - Diarrea acuosa
  121. 121Otras manifestaciones de cerusInfección ocular
    Endocarditis
    Neumonía severa
    Llega x dx de gastroenteritis
  122. 122Forma de 1. Cerus 2. De Anthraxis 3. Listeria 4. Staphy aureus1. Bacilar
    2. Ladrillo
    3. Sombrilla
    4. Racimos
  123. 123Bacillus Antraxis no tiene flagelo pero:Genera licuefacción de gelatinasas
  124. 124Qué compone la cápsula de Bacillus Anthraxis?Ácido Poligamma D glutámico (PGA)
  125. 125¿Cuáles son el DNA plasmídico de Bacillus Anthraxis?DNA plasmídico PX01 y PX02 (02 permite formar cápsula)
  126. 126En qué celulas germina la espora de Bacillus Anthraxis?Macrófagos pplmente
  127. 127¿Cuáles son los factores toxinas de Anthrax?Shock y muerte
    1. PA = Agente protector
    - Siempre debe estar, Para entrar
    2. EF = Factor de edema
    - +EF = Moviliza AMPc → Altera vía de señalización
    3. LF = Factor letal
    PA+LF = Activa metaloproteinasa e → muerte
  128. 128Manifestaciones de Bacillus Anthrax- Cutánea (peste negra)
    Ulcera o papula inicial
    Se extiende x todo brazo
    Se ve como celulitis
    - Pulmonar
    No tose sino hasta 2 meses después
    - Gastrointestinal
    Disentería, eritema en cara y ojos = manifest. sistémicas
  129. 129V o F Listeria monocytogenes es una bacteria no esporulada?V; Bacilo gram+ no esporulado
  130. 130Bacteria en forma de sombrillaListeria
  131. 131Bacteria con motilidad condicionada a TListeria
    - En ambiente
    Flagelo y chaperonas
    - En hospedero
    No flagelo
  132. 132Bacteria saprófitoListeria
  133. 133Proteínas de Listeria1. PRFA → Activa p. de virulencia
    Prsa2: Ensamblaje y estabilidad de F. de virulencia:
    Fosfolipasa A y B
    Al cer bacteria intracel, le permite escapar de vía endocítica
    2. P. L: Forma poros
    3. P. Ensambladora de la actina: Genera cola de actina que simula flagelo
  134. 134Proteínas de patogenia y adhesión de listeriaINLA y INLB → Favorecen ingreso bacteriano a cel.
    VIP → Fav entrada a hospedero
    Autolisina → Formación biofilm
    LAP → Diseminación extraintest
  135. 135Manifestaciones de listeriaGastroenteritis autolimitada/autorresolutiva
    En inmunosupresión → Diseminación y vómito, SNC
    En gestantes: Paso transplacentario → Septicemia, pérdida feto.

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