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Descrição
FlashCards por mllorcafdez, atualizado more than 1 year ago
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Criado por mllorcafdez
mais de 9 anos atrás
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| Questão | Responda |
| RECEPTORES | PROTEÍNAS QUE RECONOCEN Y RESPONDEN A SEÑALES. LUGAR DE UNIÓN PARA LIGANDOS ENDÓGENOS Y FÁRMACOS. LOS FÁRMACOS MODIFICAN Y AHUSTAN SU FUNCIÓN. EL LUGAR DE FIJACIÓN NO TIENE PORQUE SER EL MISMO QUE EL DEL EFECTO. |
| CARACTERÍSTICAS | - FIJACIÓN: AFINIDAD (tendencia fármaco a fijarse al receptor) y EFICACIA (tendencia a activarlo una vez fijado) - ESPECIFICIDAD: De grupos de fármacos por receptores y viceversa - SELECTIVIDAD: Predominio del efecto en una zona concreta del cuerpo, limitación de la distribución y variación del efecto (Se pierde a medida que aumentamos la dosis) |
| TIPOS DE RECEPTORES | 1. CANALES IÓNICOS TRANSMEMBRANA 2. RECEPTORES TRANSMEMBRANA (RECEPTOR DISTINTO A EFECTOR) 3. RECEPTORES INTRACELULARES 4. ENZIMAS EXTRACELULARES 5. RECEPTORES DE ADHESIÓN A SUPERFICIE CELULAR |
| 1. CANALES IÓNICOS TRANSMEMBRANA | - Dependientes de voltaje (LIDOCAÍNA inhibe canales de Na+) - Asociados a receptores (Acoplados a proteínas G o canal más receptor, por ejemplo receptor nicotínico Ach) |
| 2. RECEPTORES TRANSMEMBRANA (RECEPTOR DIFERENTE EFECTOR) | - RECEPTOR ACOPLADO A PROTEÍNA G (El efector Adenilato ciclasa) - RECEPTOR CON DOMINIO CITOSÓLICO ENZIMÁTICO (Efector Tyr quinasas o SER/THR quinasas fosfatasas) |
| 3. RECEPTORES INTRACELULARES | Fármaco tiene que penetrar en la célula - HORMONAS ESTEROIDALES, WARFARINA (Inhibe enzima reductor de Vit. K) - FÁRMACOS (Inhiben síntesis proteica ribosomal(antiinfecciosos) y mitosis(anticancerosos)) |
| 4. ENZIMAS EXTRACELULARES | ENALAPRIL (Inhibe ECA ) |
| 5. RECEPTORES DE ADHESIÓN A SUPERFICIE CELULAR | NATALIZUMAB por EM y Crohn |
| REGULACIÓN CELULAR INTERACCIÓN FÁRMACO-RECEPTOR | - DESENSIBILIZACIÓN: Disminuye capacidad receptor para responder al ligando (adaptación) - INACTIVACIÓN: Pérdida capacidad de respuesta (por ejemplo por fosforilación) - REFRACTERIEDAD: Tiempo antes de que vuelva a surgir el efecto - DOWN-REGULACIÓN: Interacción persistente-repetida (desaparición receptores) |
| CURVAS DOSIS-RESPUESTA | - INDIVIDUALES. CONTINUO. A mayor concentración de fármaco mayor ocupación de receptores. El aumento de concetración acaba haciendo que el número de receptores unidos disminuya hasta que la ocupación es total (Si Km a la izquierda quiere decir que mayor afinidad receptor-ligando y que con menos concentración hay más ligando unido, potente) - POBLACIONALES. DICOTÓMICO. % indiciduos que responden a una dosis - DISTRIBUCIÓN FRECUENCIA. Valorar aa que dosis el 50% individuos responden al efecto terapeútico, tóxico o letal (los dos últimos alejados del primero) |
| FÁRMACOS | 1. AGONISTAS 1.1. Agonistas completos (puros) 1.2. Agonistas parciales EFICACIA: Respuesta máxima hecha por el fármaco POTENCIA: [Fármaco] a la cual se produce el 50% de la respuesta. 2. ANTAGONISTAS 2.1. Competitivos: Unión al lugar de fijación del fármaco. Desplaza agonista según [fármaco] 2.2. No competitivos: Unión a lugar alostérico (inhibe función receptor, efecto independiente) |
| FÁRMACOS QUE DISMINUYEN RESPUESTA | - AGONISTA INVERSO: Modifica la acción de receptor constantemente activos - ANTAGONISTA Químico, Tto para fármacos Fisiológico, Tto síntomas (B-bloqueantes para nervios) Farmacocinético, actúa en la farmacocinética del agonista cambiando su metabolismo |
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