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jo Dourado Português 77 flashcards

Flashcards do conjunto (77)

  1. 1concentração de água no organismo é mantidapelo ADH
  2. 2onde ela ocorre?40% dela está
    no meio
    intracelular e 60% no extra
  3. 3estabilidade do meio interno depende dabaixa [] de H+. um milionésimo
    da [] dos outros íons
    Na+, Cl– e K+
  4. 4metabolismo produz predominantementeácidos
  5. 5(H+) é uma espécie química: Pode agir sobre:extremamente reativa. pode agir sobretudo com
    porções proteicas
    negativamente carregadas
  6. 6Sequencia no mecanismo de ação no controle do pH:primeiro são
    os tampões agem
    instantaneamente
    depois os
    pulmões, agem em intervalos
    de minutos ou horas eliminando gás
    carbônico (CO2)
    terceiro são
    os rins eficácia absoluta do
    sistema renal é
    alcançada em 24 a 48atuam na eliminação
    de espécies químicas
    ácidas e básicas
  7. 7eficiência máxima[pH] = [pKa]
  8. 8gg
  9. 9pKa[H+].[A-]/[HA]
  10. 10A região de pH útilpH = pKa ± 1,0
  11. 11Tampões são formados porácido fraco e sua
    base conjugada
    H2PO4 (ácido) e
    H2PO–4 (base
    conjugada).]
    H2CO3 (ácido)
    e HCO–3 (base
    conjugada
  12. 12principal tampãobicarbonato
  13. 13Como ele funciona?excesso de íons H+ combina-se com o HCO–3, dando origem ao H2CO3, ácido fraco que se dissocia em H2O e CO2, HCO–3 formado pode ser excretado pelos rins.
  14. 1464% do total de tampões plasmáticosbicarbonato
  15. 152° maior tampão plasmáticohemoglobina(28%)
    evita a ação dos ácidos voláteis. Tem porções COOH e NH2 terminais, é capaz de aceitar e doar prótons H+
  16. 163°proteínas (7%)
  17. 17Onde proteínas tamponam? pq?meio intracelular quanto
    no extracelular. Pq são anfóteras
  18. 18Como funciona o tampão das proteínas?grupos carboxila (COOH) e amina (HN2)
    dos aminoácidos que formam as
    proteínas são capazes de doar ou
    receber prótons de acordo com o pH,
    atuando, assim, como ácidos ou bases
  19. 19Proteínas Em pH ácido:grupos NH2
    aceitam H+
  20. 20pH alcalinosCOOH doam
    seu H+,
  21. 21Último tampão plasmático:fosfato (1%).
  22. 22ácidos são tamponados onde? Como?60% no interior das
    células e no tecido ósseo
    por meio da
    troca de H+ por
    Na+ ou K+
  23. 23bases são tamponadas onde?70% no
    líquido extracelular
  24. 24CO2Ao reagir com a água nos espaços extracelulares, o tende a formar: O ácido carbônico : produzindo:-ácido carbônico segundo a reação CO2 + H2O → H2CO3
    -é fraco e tende a dissociar-se facilmente
    - bicarbonato e H+.
  25. 25O CO2 é considerado: pq:um ácido volátil. porque é capaz de ser eliminado dos pulmões em contraposição aos ácidos fixos
  26. 26Ácidos fixos são eliminados:pelos rins
  27. 27muito ácido carbônico pode causar acidose, o que é evitado pela: como:hemoglobina, uma vez que ela sequestra o H+ gerado pelos tecidos
  28. 28O sinal para que a hemoglobina aceite o próton do meio é:é a liberação de oxigênio para os tecidos
  29. 29A afinidade dos gases (O2/CO2) pela hemoglobina está relacionada compH dos tecidos periféricos
  30. 30ambientes com pH ácido e alta concentração de CO2a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio diminui à medida que ela aceita H+ e CO2.
  31. 31nos capilares pulmonaresà medida que o CO2 é excretado e o pH do sangue tende a se alcalinizar, a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio também cresce.
  32. 32efeito Bohrrelaciona o pH e a concentração de CO2 sobre a captação e a liberação do oxigênio pela hemoglobina. resultado do equilíbrio entre oxigênio e dois outros ligantes que podem ser captados pela hemoglobina CO2 e H+
  33. 33HaldaneNo ambiente alveolar, a hemoglobina ganha afinidade pelo O2 e perde afinidade pelo CO2. Quando isso acontece, a molécula de mioglobina altera sua conformação espacial, liberando os íons H+ – esse processo é conhecido como efeito Haldane.
  34. 34O que acontece qd ,No ambiente alveolar, a hemoglobina ganha afinidade pelo O2 e perde afinidade pelo CO2. ,a molécula de mioglobina altera sua conformação espacial, liberando os íons H+
  35. 35Quando a concentração de oxigênio é baixa, como ocorre nos tecidosos íons H+ são ligados e o O2 é liberado. Entretanto, o oxigênio e o H+ não estão ligados aos mesmos locais na molécula de hemoglobina
  36. 36Onde estão ligados o O2 e o H+ na hemoglobina?O oxigênio é ligado aos átomos de ferro dos grupos heme, enquanto o H+ se liga ao grupo R dos resíduos de lisina presentes na molécula de hemoglobina
  37. 37quantidade de CO2 eliminada pelos pulmões é regulada pelafrequência e profundidade da ventilação pulmonar. Os sinais para resposta ventilatória são oriundos do centro respiratório, que é, por sua vez, influenciado pela concentração de H+ do líquido intersticial do tronco cerebral e por quimiorreceptores carotídeos
  38. 38Os quimioceptores do centro ventilatório são sensíveis amudanças de pressão parcial de CO2 (PCO2), pressão parcial de O2 (PO2) e pH.
  39. 39o aumento da PCO2 desencadeia: estimula:redução do pH plasmático (acidose respiratória), estimulando a ventilação
  40. 40redução da PCO2 dessencadeia: estimula:conduz ao aumento do pH plasmático (alcalose respiratória), o que leva à inibição da ventilação, pulmonar.
    A PO2 é pouco eficiente em ativar sinais ventilatórios
  41. 41uma grande diminuição na PO2pode estimular a ventilação pulmonar.
  42. 42carboidratos não digeríveisfibras alimentares, definidas como polímeros de carboidratos presentes nas paredes das células vegetais, nos fungos...não sofrem digestão pelas enzimas do trato gastrintestinal. a porção fibrosa dos alimentos pode ser parcialmente hidrolisada pela microbiota colônica
  43. 43FAT (fibra alimentar total) podem ser classificadas empolissacarídeos estruturais, polissacarídeos não estruturais e constituintes estruturais não carboidratos
  44. 44Polissacarídeos não estruturaisgomas, as mucilagens, as substâncias pécticas, os polissacarídeos de algas e derivados do endosperma e do espaço intracelular das células vegetais.
  45. 45Gomaspolímeros altamente ramificados, capazes de formar matrizes de gel e/ou conferir viscosidade a um sistema aquoso, por meio de absorção de água e interação coloidal
  46. 46mucilagenssão polímeros neutros que também contêm em seu esqueleto galactose, manose, arabinose e xilose. Tanto as gomas quanto as mucilagens são inteiramente degradadas pelas bactérias do colo.
  47. 47As fibras solúveis e insolúveis atuam na: como:porção inferior do trato gastrintestinal, reduzindo a assimilação de nutrientes, como lipídios e carboidratos, sendo, portanto, úteis como coadjuvantes na prevenção e no tratamento das dislipidemias e do diabetes melito.
  48. 48provável efeito protetor das fibras, na redução do risco de câncer de cólonpode ser resultado de: diluição dos agentes carcinogênicos, pela maior retenção de água nas fezes; aceleração do trânsito intestinal, reduzindo o tempo para absorção de carcinógenos; fermentação, proporcionando redução do pH, do metabolismo microbiano e dos níveis de amônia; produção de butirato, agente carcinogênico e aumento da excreção de sais biliares.
  49. 49diabetes tipo 1as células do pâncreas que produzem insulina (células beta das ilhotas de Langerhans) encontram-se inertes
  50. 50A carência de insulinadesvia o metabolismo de obtenção de energia para vias alternativas, como a beta oxidação de ácidos graxos ou mesmo o catabolismo proteico.
  51. 51prejuízoscetoacidose, uma condição decorrente dos corpos cetônicos, formados durante a oxidação de ácidos graxos
  52. 52diabéticos tipo 2produzem insulinamotivo que faz com que os níveis de glicose no sangue permaneçam altos está na incapacidade das células musculares e adiposas em usar toda a insulina secretada pelo pâncreas.
  53. 53resistência insulínicamuito pouco da glicose presente no sangue é aproveitado por essas células. Essa ação reduzida de insulina é chamada de resistência insulínica
  54. 54Mecanismo de ação das fibras solúveis no tratamento do diabetes melitopodem reduzir a glicemia pós-prandial por retardarem o esvaziamento gástrico ou por aumentarem a viscosidade do bolo alimentar presente no intestino delgado pela formação de uma matriz-gel no interior do tubo digestivo, que impede o acesso das enzimas do trato gastrintestinal aos nutrientes, o que promove menor absorção intestinal de glicose, evitando o pico pós-prandial de glicose, um dos grandes problemas do indivíduo portador do diabetes melito. Esse gel formado pelas fibras solúveis também sofre fermentação (não digestão) pelas bactérias presentes no intestino grosso (bactérias colônicas), produzindo ácidos graxos de cadeia curta (AGCC), como acetato, propionato e butirato. Esses AGCC, quando não são utilizados como fonte de energia pelos enterócitos, sofrem absorção intestinal e são capazes de sensibilizar os tecidos periféricos à insulina. Assim,
    o diabético insulinodependente utilizará insulina com menor frequência e em doses menores. Além desses efeitos sobre a absorção de gli
  55. 55Mecanismo de ação das fibras insolúveis no tratamento do diabetes melitoAs fibras insolúveis, aumentando o volume fecal e a frequência de defecação, aceleram o trânsito intestinal, reduzindo a biodisponibilidade da glicose presente na dieta porque aumenta o peristaltismo, fazendo com que a glicose permaneça menos tempo disponível para sofrer absorção por parte do intestino delgado
  56. 56LipídeosSão moléculas formadas por quatro anéis não planares e rígidos, ligados entre si e identificados por letras de A a D
  57. 57colesterolesteroide biologicamente mais relevante para a bioquímica, uma vez que ele é precursor dos hormônios esteroides, como testosterona, estrógenos, progestógenos, cortisol, aldosterona, além de compor as moléculas dos ácidos biliares.
  58. 58Como é produzido em nos?sintetizado pelo fígado dos animais de acordo com um processo regulado por um sistema compensatório: quanto maior a ingestão dietética de colesterol, menor será a síntese endógena (hepática) de colesterol
  59. 59O colesterol é excretadopela bile
  60. 60e reabsorvidonos intestinos
  61. 61Uma maneira de reduzir os níveis plasmáticos de colesterol éaumentar a excreção fecal de ácidos biliares, o que pode ser obtido por meio do uso de fármacos, como as resinas sequestrantes de ácidos biliares, ou pela ingestão de fibras alimentares solúveis, que têm a propriedade de adsorver ácidos biliares, arrastando-os para as fezes. Esse mecanismo força o fígado a captar LDL do plasma, com o objetivo de sintetizar mais ácidos biliares, o que conduz à redução plasmática do LDL-colesterol.
  62. 62Quilomícronsmaiores lipoproteínas e as de menor densidade, em razão de seu alto conteúdo de triacilgliceróis (cerca de 90%).
  63. 63São partículas formadas nointerior dos enterócitos a partir dos lipídios oriundos da dieta, sobretudo triacilgliceróis.
  64. 64em situações em que a ingestão de ácidos graxos suplanta a necessidade de substrato energético para o fígadoo excedente de ácidos graxos é imediatamente convertido em triacilgliceróis,
  65. 65são acondicionados em VLDLvariedade de lipídios, mas principalmente
    fosfolipídios, colesterol e ésteres de colesterol, triacilgliceróis,
  66. 66maior responsável pela remoção da LDL plasmáticao fígado
  67. 67acoplamento da LDL a seu respectivo receptorcausa engolfamento do complexo LDL-receptor, formando uma vesícula intracelular revestida por clatrina, que se funde aos lisossomos.
  68. 68lesão aterosclerótica inicia-se comoxidação da LDL por radicais livres presentes no plasma. A oxidação da LDL-colesterol é o primeiro passo na gênese da placa de ateroma. Na condição oxidada, a LDL é denominada LDL-ox e passa então a migrar da luz do vaso para a camada íntima da artéria, da qual não saem mais. Nesse momento, os macrófagos (células do sistema imune) penetram também na camada íntima da artéria, com o propósito de fagocitar as LDL que lá estão. Contudo, os macrófagos não “sabem” mais quando parar o processo de fagocitose de LDL, porque a LDL-ox é incapaz de fazer essa sinalização. Desse modo, os macrófagos vão se tornando imensamente grandes e repletos de LDL-colesterol dentro da camada íntima da artéria, sendo denominados células espumosas. A camada íntima da artéria vai sofrendo modificação em razão da lesão promovida pelo metabolismo alterado por parte dos macrófagos. A camada íntima lesada passa então a gerar mais radicais livres, oxidando outras LDL vizinhas, o que agrava o quadro de geração da placa de ateroma. Com o decorrer do tempo, fibroblastos e fibras musculares lisas vão se aderindo à placa
  69. 69expressão de receptores de LDL:dietas hipercolesterolêmicas podem causar uma sinalização hepática, que conduz à redução dos receptores hepáticos para a LDL (down regulation). Essa condição mantém os níveis plasmáticos de LDL elevados.
  70. 70Dislipidemiasalterações nos níveis plasmáticos de lipídios, consideradas um fator de risco altamente modificável para doenças cardiovasculares
  71. 71rins são eficientes na eliminação deácidos e bases fixas; em conjunto com os pulmões, regulam o equilíbrio ácido-base.
  72. 72Alta concentração de cetoácidos,o que pode levar à cetoacidose metabólica e ao coma diabético. Outras condições também podem gerar ácidos fixos, como o jejum prolongado e o alcoolismo
  73. 73A eliminação renal de ácidos fixos reduz o pH urinário para4,5. Além disso, a reabsorção de bicarbonato também colabora para a redução do pH urinário. Os túbulos renais são capazes de absorver cerca de 99,9% do bicarbonato decorrente do filtrado glomerular, de modo que apenas 2 mEq/dia de bicarbonato são eliminados pela urina
  74. 74deficiência da enzima lactase (β-D-galactosidasenas vilosidades intestinais causa acúmulo de lactose, quando são ingeridos alimentos à base de leite. Isso ocorre porque a enzima é necessária para degradar a ligação glicosídica α1-4 que existe entre a galactose e a glicose
  75. 75galactosemiano metabolismo posterior da galactose, que deve ser isomerizado à glicose, caso tenha que entrar nas vias metabólicas usuais. Se houver carência da enzima que cataliza essa reação (isomerização) e a galactose se acumula
  76. 76indivíduos intolerantes à lactose devemevitar esse carboidrato por toda a vida. Felizmente, existem aditivos à base de lactase (Lactaid®) que podem ser adicionados ao leite comum, bem como formulações de leites infantis com baixos teores de lactose e galactose. Produtos alimentares intensamente fermentados, como iogurtes e queijos (principalmente os mais envelhecidos), têm a lactose degradada durante esse processo.
  77. 77No caso do paciente portador de galactosemiaa criança não deverá ser exposta à galactose durante a primeira infância. Depois da puberdade, outras vias metabólicas para a galactose aliviam o problema na maioria dos casos.

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Descrição
FlashCards sobre TBL edu, criado por jo Dourado em 09-01-2019.
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jo Dourado
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