Flashcards
Bactericida
Flashcards do conjunto (10)
- 1CLORANFENICOL Espectro de Ação Semelhante ao da tetraciclina. Uso Restrito - Seu uso é limitado devido a efeitos tóxicos graves e novas alternativas mais seguras. Pacientes graves apenas. - Mecanismo de Ação - Bacteriostático por ligação reversível à subunidade 50S ribossomal. - Indicações Principais - Infecções por Enterococos resistentes à vancomicina (VRE) - Salmoneloses (febre tifoide) - Alternativa em meningite bacteriana, epiglotite, artrite séptica e osteomielite por Haemophilus influenzae em alérgicos a ß-lactâmicos. | - Farmacocinética - Absorção rápida por via oral, variável em crianças - Boa penetração nos tecidos, incluindo LCR - Inativado no fígado e pode ser administrado em doses normais mesmo na insuficiência renal. Toxicidade - Supressão de medula óssea: efeito relacionado à dose, reversível - Anemia aplástica: raro (1 a cada 25.000 a 40.000), geralmente fatal, sem relação com a dose - Síndrome do bebê cinzento (fatal em até 40%) - Hemólise em deficientes de G6PD.LINCOSAMIDAS (clindamicina um tipo)
- Clindamicina foi desenvolvida com modificações para aumentar a potência bacteriana e melhorar a absorção oral.
- Mecanismo de Ação - Clindamicina bloqueia o alongamento das proteínas por meio da ligação ao ribossomo 50S, inibindo a síntese proteica bacteriana.
Efeitos Tóxicos - Podem ocorrer (efeitos gastrointestinais) em casos graves, colite pseudomembranosa, especialmente pela superinfecção por Clostridioides difficile.
Farmacocinética - Boa absorção oral - Distribuição ampla nos tecidos, incluindo ossos e abscessos cerebrais - Metabolização hepática e excreção biliar e renal.
Toxicidade - Risco de colite pseudomembranosa grave - Efeitos gastrointestinais (diarreia, náuseas) - Raramente, pode causar reações alérgicas e hepatotoxicidade. - 2METRONIDAZOL I: lá embaixo o II - Atua como bactericida e antiparasitário- Após ser reduzido pela enzima nitroredutase bacteriana, o grupo nitro do metronidazol gera compostos que rompem o DNA do organismo alvo, inibindo a síntese de ácidos nucleicos. - Bem absorvido por via oral, com níveis similares aos da via intravenosa (IV) - Não é afetado pela alimentação - Boa penetração em tecidos e fluidos (ossos, LCR, abscessos cerebrais, secreções vaginais) - Metabolizado no fígado; excreção renal - Atravessa a placenta e o leite materno. Bactericida- bactérias anaeróbias, amebíase e giardíase;QUINOLONAS I:
- Na década de 80, surgiram as fluorquinolonas, como ciprofloxacina, com espectro ampliado
- Novas quinolonas incluem levofloxacina, gatifloxacina, moxifloxacina e gemifloxacina.
- Gatifloxacina foi retirada do mercado devido a alterações *glicêmicas, especialmente em idosos e diabéticos.
- Mecanismo de Ação - As quinolonas inibem a DNA topoisomerase tipo II (girase) e tipo IV bacterianas, essenciais para a replicação, recombinação e reparo do DNA: - Alvo primário em Gram-negativas: (subunidade A da DNA girase) e Alvo primário em Gram-positivas: topoisomerase IV. |
Espectro de Ação - Boa atividade contra bacilos Gram-negativos e alguns *cocos Gram-positivos - (Pouca ou nenhuma ação sobre Streptococcus spp., Enterococcus spp. e anaeróbios). - 3QUINOLONAS II: - Mecanismos de Resistência - Resistência ocorre rapidamente em Pseudomonas e em estafilococos resistentes à oxacilina (MRSA) - Mutações nos genes estruturais das enzimas - Redução na permeabilidade da membrana - Superexpressão de bombas de efluxo - Resistência mediada por genes cromossômicos. - Farmacocinética - Boa absorção oral - Distribuição ampla em tecidos e fluidos corporais, incluindo próstata e pulmões - Excreção principalmente renal, sendo necessário ajuste de dose em insuficiência renal. - Efeitos Tóxicos - Alterações glicêmicas (especialmente com gatifloxacina) - *Risco de tendinite e ruptura de tendões - Prolongamento do intervalo QT (particularmente com moxifloxacina) - Efeitos gastrointestinais como náuseas e diarreia. | Toxicidade - Potencial neurotóxico: - Risco de fotossensibilidade- Contraindicadas em crianças e gestantes devido a efeitos no desenvolvimento da cartilagem.*FLUOROQUINOLONAS I (quinolona):
- Mecanismo de Ação - igual quinolonas.
- Espectro de Ação - Eficazes contra bacilos Gram-negativos e alguns Gram-positivos, incluindo Salmonella spp., com amplo uso em infecções urinárias*, respiratórias e gastrointestinais. Entretanto, são pouco eficazes contra Streptococcus spp., Enterococcus spp. e anaeróbios. |
Farmacocinética - Boa absorção oral, mas reduzida quando administrada com antiácidos, sucralfato, e suplementos de metais (magnésio, alumínio, ferro, zinco e cálcio) - Boa penetração em tecidos, como pulmões, rins, próstata e ossos - Eliminação renal para levofloxacina e ofloxacina; moxifloxacina é eliminada em 50% pelo fígado. |
- Formas de Administração - Formulações IV são mais caras e fornecem níveis similares à via oral, indicadas em casos específicos, como pacientes em dieta zero, com náuseas ou vômitos. | - 4FLUOROQUINOLONAS II: Uso Clínico - Infecções do trato genito-urinário: ácido nalidíxico, norfloxacina - Trato gastrointestinal: Salmonella spp. - Trato respiratório: levofloxacina, moxifloxacina e gemifloxacina - Osteomielite por Gram-negativos - Infecções em partes moles (pé diabético) - Micobactérias: ciprofloxacina, ofloxacina e levofloxacina. | - Reações Adversas - Bem toleradas em geral; sintomas gastrointestinais são os mais comuns (5%) - Reações alérgicas: exantema e fototoxicidade (1-2%) - Hepatotoxicidade, especialmente com trovafloxacina - Efeitos no SNC: cefaleia, tontura leve, distúrbios do sono, alterações de humor (agitação, ansiedade, depressão) - Ruptura de tendões; ao primeiro sinal de dor, o tratamento deve ser interrompido.NITROFURANTOÍNA
• Ativa contra gram negativo e positivo.
• Atua danificando o DNA e ribossomos bacterianos.
• Resistência é rara.
• Absorção gástrica rápida e eliminação renal (Forte coloração).
• Uso restrito a ITU.
• Toxicidade gástrica, hipersensibilidade envolvendo pele e medula óssea (leucopenia). - 5RIFAMPICINA A rifampicina é um derivado sintético da rifamicina B. Atua inibindo a RNA polimerase DNA-dependente, bloqueando a síntese de proteínas. Eficaz contra bactérias Gram-positivas, Gram-negativas, **Mycobacterium tuberculosis, outras micobactérias e Chlamydia. | Mecanismos de Resistência | A resistência pode ocorrer rapidamente em monoterapia devido a mutações no gene da RNA polimerase, por isso é geralmente utilizada em esquemas combinados para tuberculose, especialmente em casos de AIDS e para M. avium. Usada em monoterapia em contatos de meningite bacteriana e para alérgicos à isoniazida. |RIFAMPICINA II
| Farmacocinética | - Boa absorção oral quando administrada em jejum; forma IV para intolerantes à via oral - Distribuição ampla, alcançando soro, urina, saliva, ossos, pleura, suco pancreático e LCR - Eliminada pelo fígado - Pode causar coloração vermelho-alaranjada na urina, saliva, fezes, suor e lágrimas. |
| Efeitos Tóxicos | - Imunossupressão: diminuição da reatividade ao teste tuberculínico - Reações alérgicas e de hipersensibilidade - Hepatotoxicidade - Síndrome semelhante à influenza - Conjuntivite exsudativa, que é reversível com a suspensão do medicamento. |
| Uso Clínico | - Tuberculose: parte de esquemas multidroga, especialmente para M. tuberculosis e bactérias atípicas
- Infecções por micobactérias em pacientes com AIDS (M. avium)
- Profilaxia em contatos de meningite bacteriana (uso em monoterapia)
- Alternativa para alérgicos à isoniazida. | - 6RIFABUTINA: - Inibe a RNA polimerase bacteriana, bloqueando a síntese de proteínas. - Boa absorção e distribuição nos tecidos, com alta concentração pulmonar (10x maior que no soro) - Alta solubilidade em lipídios, facilitando penetração celular -Concentração no líquor é cerca de 50% da concentração sérica -Metabolismo hepático, semelhante ao da rifampicina. - É eficaz contra Mycobacterium avium (prevenção e tratamento do CMA em HIV avançado) e tem atividade contra M. tuberculosis. prevenção da disseminação do complexo do M. avium (CMA) em pacientes infectados pelo HIV em estágio avançado. - Pode causar pigmentação em pele e secreções - Indutor enzimático, com potencial de interações medicamentosas ** - Sintomas gastrointestinais, como náusea e dor abdominal são comuns. Hepatotoxicidade, geralmente leve, mas requer monitoramento - Efeitos hematológicos como neutropenia e trombocitopenia - Uveíte, especialmente quando associada a outros medicamentos como claritromicina ou fluconazol.SULFONAMINAS I:
- Antimetabolitos inibem a síntese de ácido fólico (Mamíferos não sintetizam ácido fólico).
-Bacteriostáticos.
- Seis drogas principais: sulfanilamida, sulfisoxazol, sulfacetamida, ácido para-aminobenzóico, sulfadiazina e sulfametoxazol.
-Trimetropina local diferente
Sulfametoxazol+Trimetoprima
- Excretada primariamente pelos rins (reduzir na insuficiência renal)
- Distribuição ampla detectada na maioria dos tecidos.
● Penetra bem no LCR (20 a 40% dos níveis sanguíneos)
● Concentração no líquido prostático é três vezes superior à concentração
sérica - 7SULFONAMIDAS II: Gram-negativos e Gram-Positivos e alguns protozoários. • Sulfisoxazol infecções urinárias agudas. • Dapsona e o ácido p-aminosalicílico (micobacterias). Trato respiratório inferior, otite média e gonorréia descomplicada. RESISTENCIA: - Pseudomonas- barreira de permeabilidade ● Trimetoprima- afinidade diminuída da diidrofolato redutase ● Bactérias que usam timidina exógena (enterococos) são intrinsecamente resistentes ● Infecções urinarias por enterococos (frequente em idosos) - são resistentes a sulfa Sulfametoxazol+Trimetoprima • Esta associação é habitualmente bem tolerada. • Sintomas GI leves. • Exantemas são relativamente comuns (3 a 5%)CLOFAZIMINA
• Antibiótico lipofílico que se liga ao DNA das micobactérias.
• Bastante ativo contra M. tuberculosis.
• Droga de primeira linha para tratamento contra M. leprae.
• Tem sido recomendado como secundário para o tratamento em outras micobactérias - 8PIRAZINAMIDA (PZA) Mecanismo de ação desconhecido. M. tuberculosis em pH baixo, como o encontrado nos fagolisossomos.GLICILCICLINAS (Tigeciclina)
- Inibe a síntese proteica (30S)
• Não afetada pelos mecanismos de resistência às tetraciclinas (não tem relação as resistências da tetraciclina).
Excelente distribuição tecidual
Atividade in vitro contra CGP (MRSA, enterococos resistentes à vancomicina e estreptococos resistentes às penicilinas ou cefalosporinas)
• Vários BGN e a maioria dos anaeróbios de importância clínica.
P. aeruginosa e Proteus mirabilis são resistentes +++ - 9DAPTOMICINA Ação por ligação membrana celular bacteriana com inibição da síntese de proteínas, DNA e RNA, além do extravasamento de conteúdo citoplasmático e morte bacteriana. Eliminação renal. Bactérias resistentes à vancomicina e linezolida. Infecções causadas por MRSA e enterococcus. • Excelente atividade in vitro contra pneumococo, mas é inativada pelo surfactante pulmonar, logo não pode ser utilizada no tratamento de pneumonia.ANTIBIOTICOS AÇÃO:
Inibem sintese proteica: Cloranfenicol, Clindamicina, Glicilciclina, Rifampicina, Rifabutina e Daptomocina.
Altera o DNA: Quinolonas, Fluorquinolonas, Nitrofurantoina,
Sulfonaminas bloqueia sintese de acidos nucleicos
Dapitomicina - membrana celular destruição
Ajuste necessario em dose renal: Quinolonas e Sulfonamidas. - 10METRONIDAZOL II: - A resistência ocorre quando a célula bacteriana reduz a incorporação do metronidazol ou o elimina antes que ele interaja com o DNA. - Potencial carcinogênico - Intolerância ao álcool, semelhante ao dissulfiram - Neuropatia periférica (entorpecimento, formigamento) - Pode interferir na anticoagulação, potencializando varfarina - Efeitos gastrointestinais leves (gosto metálico) e pode causar pancreatite aguda.
Informações
- Descrição
- Residência Médica Farmaco Teorica 4 Bimestre FlashCards sobre Bactericida, criado por Isabelli Zeitz De Castro em 25-10-2024.
- Criado por
- Isabelli Zeitz De Castro · out 2024
- Atualizado
- 25 out 2024
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