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Flashcards

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Lucas Daiprai Português 200 flashcards

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Flashcards do conjunto (200)

  1. 1Má formaçõesuma das principais é a FENDA palatina (não fechamento do palato duro; tem em BVDV). Pode ocorrer pneumonia aspirativa. Ocorre mais em cães. Outros exemplos de má formações: lábio leporino, prognatia.
  2. 2Obstruções: mucocele salivar?É a formação de um pseudocisto, composto por saliva. o animal ingeriu algum alimento que lesionou a cavidade e formou esse pseudocisto. É doloroso e dificulta a alimentação.
  3. 3Obstruções: Sialolitíase?concreções calcárias que também dificultam a alimentação. Cálculo de gl. salivar
  4. 4Sialilitíase e mucocele salivar são comuns?não
  5. 5Obstruções: corpos estranhos?principalmente em animais jovens, por serem mais curiosos, acabam ingerindo objetos estranhos
  6. 6Gengivite? Tem em FIVInflamação da gengiva, que fica vermelha e pode ter deposição de cálculo.
  7. 7Periodontite?inflamação dos tecidos moles ao redor do osso
  8. 8Estomatites vesiculares (FEBRE AFTOSA, Doença da língua azul e doença vesicular do suíno)Nothing
  9. 9Febre aftosa?Ocorre apenas em animais biungulados (casco fendido). Notificação obrigatória. Zoonose. Lesões na mucosa oral e nos cascos. Lesões são vesiculares, podendo romper e formar úlceras e aftas. Animal saliva bastante, apresenta úlceras na língua e uma anorexia progressiva (não consegue se alimentar). Nos cascos as lesões aparecem no espaço interdigital e no rodete coronário. Casco pode cair e animal apresenta dificuldade de locomoção (principalmente suíno)
  10. 10Doença da língua azulTransmitido pela picada do mosquito hematófago do gênero Cullicoides spp. OVINOS (principalmente) E CAPRINOS.
    Lesões vesiculares na cavidade oral e também nas narinas. São vesículas pequenas, que tendem a romper e formam úlceras nas narinas e boca (gengiva e língua). Também ocorrem lesões no rúmen (áreas ulceradas).
  11. 11Se não tem equinos infectados na propriedade mas tem bovinos infectados, significa que não tem aftosa?Pode indicar presença de febre aftosa.
  12. 12Doença vesicular do suíno e Exantema vesicular do suínoApenas em suínos, as lesões são as mesmas e ainda não existe diagnóstico no BR.
  13. 13Estomatites Papulares (ocorrência)Pouco comum no BR
  14. 14Ectima contagioso dos ovinos:é importante diferenciar da doença da língua azul, porque as duas ocorrem em ovinos. Zoonose branda em que ocorre formação de bolhas. Em animais, as lesões ocorrem em locais sem pêlo (vírus epitéliotrófico), na boca e comissura labial. Forma pápulas, que são arredondadas, firmes, ELEVADAS e com um HALO HIPEREMICO. Também forma crostas.
  15. 15Estomatites virais não-vesiculares (FCM e BVDV) - fale tudo sobre FCMFCM: existem duas formas, a forma africana (transmitida por herpesvírus ovino tipo I) e a forma americana (transmitida por herpesvírus ovino tipo II). Ocorre principalmente em BOVINOS. Apresentam ulcerações na cavidade oral, febre alta, salivam bastante e tem dificuldade para se alimentar. OPACIDADE DE CÓRNEA. Além da diferenciação de outras doenças, também é preciso diferenciar de fotossensibilização e intoxicação por Ramaria sp. (cogumelo que causa lesão na boca, nas patas e o animal perde a vassoura da cauda). Na FCM, alguns animais podem ter sintomatologia nervosa.
  16. 16Fale tudo sobre BVDVAlém das úlceras na boca, animal apresenta "arranhaduras de gato" no esôfago e o animal apresenta quadro de diarreia.
  17. 17ESTOMATITES BACTERIANAS (necrobaciloses ou gengivite bacteriana, Clostridium, actinomicose) Fale sobre Necrobacilose (que é pouco comum)Causada por Fusobacterium sp.: ocorre mais em bovinos jovens, e a bactéria é um comensal no solo. Deve ocorrer lesão, ou seja, uma porta de entrada na boca do animal e posteriormente formam úlceras.
  18. 18Clostridium causa o que?Necrose na língua.
  19. 19Actinomicose, qual o agente etiológico, qual lesão causa, aspectos macro e microO agente etiológico é o Actinomyces bovis (G+), que causa lesão principalmente na mandíbula, ocorrendo um grande aumento de volume, firme, incômodo para o animal e que pressiona os ossos (ossos em colméia). Animal com cheiro fétido na boca, formam-se trajetos fistulares que ao corte, apresentam grânulos duros. Na microscopia vê-se colônia roxa de bactérias em formato de clavas
  20. 20Candida albicans em animais imunossuprimidos causa o que?Ossos em colméia, reação periosteal (inflmatório)
  21. 21Pré-estômagos - Teratologiadeformações esporádicas. Hipoplasia de OMASO: provavelmente de fundo genético. Às vezes, as pregas (folhas) do omaso não se formam. Enquanto o animal não ingere pasto não tem problema, mas quando começar a ingerir capim o animal vai apresentar um timpanismo crônico. É incompatível com a vida. Visto apenas em bovinos.
  22. 22Ruptura de rúmen, quando ocorre?geralmente por traumas (perfurações) e o conteúdo ruminal encontra-se espalhado na cavidade.
  23. 23Timpanismo: tanto em vida como após a morte. Exemplos: excesso de concentrado, excesso de leguminosas, indigestão vagal, obstrução esofágica. Qual o mecanismo?O excesso de concentrado causa acidose e o timpanismo não vai ser tão grave e não causa problemas respiratórios. O excesso de leguminosas (trevo branco, trevo vermelho, alfafa) causa um timpanismo espumoso e em 30 minutos o animal já pode morrer (nunca passar sonda). É comum a presença de tumores na parte final do esôfago, no esfíncter esofágico por ingestão crônica de samambaia. Na hérnia de diafragma o retículo se projeta para o interior da cavidade torácica, ocorre aderência e o rúmen tem timpanismo.
  24. 24Como diferencias o timpanismo pré e pós-mortal?Pelo histórico e cuidados na necrópsia. Abre o animal e vê se tem coagulação sanguínea. Se não tem, o timpanismo provavelmente é em vida. Se tiver mau cheiro, é pós-mortal (provavelmente). No timpanismo espumoso, quando aperta o conteúdo, parece uma esponja com sabão. Isso é logo após que morre.
  25. 25Corpos estranhos nos pré-estômagos?Muito comum, animal ingere CE que caem no retículo (exemplos: pregos, pedaços de arame, pedras).
  26. 26Ruminite multifocal aguda?olhar a mucosa do rúmen sempre e ver se existem ulcerações. Causas: samambaia, doença da língua azul, e produtos químicos.
  27. 27Como descobrir se o animal teve acidose na necrópsia?A ingestão em excesso de CHO leva à acidose e formam lesões na mucosa ruminal (tb é uma ruminite). Na necropsia, observar o conteúdo ruminal que se encontra amarelado. Raspar a mucosa que vai estar vermelha por baixo. Colocar o conteúdo em um recipiente. Na acidose, não vai ter a separação (estratificação) do conteúdo, fica tudo homogêneo, normalmente ocorre essa estratificação. Também ocorre uma degeneração hidrópica das células do rúmen.
  28. 28Timpanismo gasoso, qual a causa?Obstrução física total do esôfago por CE, alimentos ou tumores e o gás não consegue ser eliminado.
  29. 29Timpanismo espumoso, causas?Não ocorre separação do gás e forma bolhas, e fica preso na ingesta, ocorre quando o animal ingere alimentos de rápida digestão como os ricos em CHO, trevo ou alfafa que são leguminosas.
  30. 30Quais as consequências de um rúmen distendido?Comprime a cava e várias artérias, então o sangue fica retido na região anterior do organismo porque a posterior está comprimida, e pode formar uma linha demarcatória no esôfago. Pode ocorrer a falsa via secundária ao timpanismo, e o esôfago dilata e faz regurgitação.
  31. 31Torção e deslocamento de abomaso?Bem comum em animais de alta produção leiteira, normalmente é porque tem grande quantidade de ingesta na cavidade. Existe tanto dilatação esquerda quanto direita ainda pode torcer conforme o grau de dilatação. A atonia provoca dilatação e na necropsia se vê a dilatação do abomaso, e quando está torcido é ainda mais fácil de identificar.
  32. 32Reticulite traumáticaNão causa morte é mais um achado de necropsia, mais em produção leiteira, porque eles ficam mais próximos de construções e vivem mais. CE também pode provocar abscessos em fígado e pulmão.
  33. 33Acidose ruminal ?Também é outra causa de morte em bovinos leiteiros, pois está associada a alimentação e alteração no pH ruminal. Quando altera a alimentação de volumoso para concentrado, altera a flora ruminal, e vai acidificando gradualmente, matando a flora G-, alterando a quantidade de streptococcus e proliferando a quantidade de lactobacillus e aumenta ainda mais a quantidade de ácido lático. Quando o animal tem pH ruminal muito baixo começa a atrai líquido (inclusive plasma) para dentro do rúmen para tentar equilibrar o pH provocando uma desidratação por alteração de pressão osmótica o animal fica desidratado -- hemoconcentração e acidose.
  34. 34Achados na necropsia de Acidose RuminalGrande quantidade de concentrado, pode encontrar apenas muito líquido, ou líquido com grãos. Cheiro muito ácido, utiliza-se a campo fita de pH. Observa-se acidose de várias formas, como administrar subprodutos de leite. Mucosa hiperêmica devido a lesão química secundária a acidose, se desprende também.
  35. 35Animais que sobrevivem da acidose, o que pode acontecer?Podem morrer por insuficiência hepática, rúmen fica sujeita a bactérias ou fungos, e essas bactérias podem chegar via sistema porta ao fígado e fazer complexo ruminite abscesso hepático.
  36. 36Ruminite bacterianaFusobacterium necropharum
  37. 37Ruminite micótica secundária a acidoseMucormicose, mucos, rhizopus e absidia
  38. 38Ruminite Viral (BVD, IBR, F. Aftosa, língua azul)Língua azul, a primeira sintomatologia clínica é a dificuldade respiratória, mas também possui úlceras de mucosa oral e nasal, onde na necropsia encontra-se pneumonia difusa, as úlceras, edema de esôfago e músculos da face e hemorragia na base da aorta.
  39. 39Orbivírus (causa ruminite)Transmistido por mosquito cullicoides spp.
  40. 40Ruminite Tóxica (causas)Plantas do gênero Baccharis coridifolia e B. Megapotâmia (mio-mio) e também do gênero Eupatorium tremulum, onde essas matam os animais em cerca de 36, sendo muito difícil do produtor ver o animal doente. Na necropsia se vê uma hemorragia difusa da submucosa com hiperemia muito evidente.
  41. 41Ruminite parasitária (não são importantes)paramphystomun --> achado
  42. 42HaemonchusEdema submandibular em ovinos (mesmo depois de morto o parasito ainda se encontra)
  43. 43Ruminites inespecíficas (ruminite por leite em terneiros)não é induzida a formação da gota esofágica, o leite para no rúmen e distende, mas também tem os quadros de aderência de rúmen por peritonite de tuberculose.
  44. 44Neoplasias de rúmen e abomaso (leucose enzoótica) -->Tumor na base da língua, por intoxicação crônica por samambaia, onde a primeira sintoma que o animal apresenta é o regurgitamento pois não consegue deglutir, ou ainda pode ser encontrar no cárdia, onde a sintomatologia é o timpanismo. Além das massas tumorais, a leucose causa um aumento generalizado dos linfonodos e as vezes tem infiltração intestinal e de abomaso e o animal vai ter um quadro entérico (diarreia não responsiva a tratamento).
  45. 45Intoxicação crônica por samambaiaO consumo do broto da samambaia por longos períodos leva a quadros de timpanismo, massas tumorais no esôfago e neoplasias múltiplas.
  46. 461 - Torção e deslocamentoCães - dilatação e torção
    Equinos - Dilatação e ruptura
    Relacionada com grande quantidade de alimentos ingeridos em um determinado tempo. Principalmente em cães de grande porte, pois precisa ter tamanho para aquele estômago conseguir conseguir dilatar com tórax mais profundo --> animais alimentados apenas uma vez ao dia, ou que possuem criança em casa, onde o animal acabou de comer e a criança logo em seguida vai brincar com o cão, e o animal rola e se mexe muito, dilata muito e comprime o diafragma e o animal morre por parada respiratória
  47. 47Necrópsia de cão grande (torção e deslocamento de estômago) Estômago dilatadoNa necropsia encontra líquido na cavidade abdominal pois com a torção dos vasos irá aumentar pressão hidrostática focal e extravasa líquido, baço em cima do estômago e estômago inteiro dilatado.
  48. 48Causa de torção e deslocamento em equinoJá em equinos ocorre mais devido a ingestão de alimentos fermentáveis ou grãos, onde morre por parada respiratória ou ruptura gástrica que ocorre facilmente pois o equino não vomita.
  49. 492 - Gastrite e úlcera de estômagoMuito comum, principalmente em cachorro e suínos. Gastrite --> mais leve que a úlcera e tem 4 classificações - Catarral, hemorrágica, hipertrófica crônica e crônica (esta ainda diferenciada em linfocítica e eosinofílica)
    Úlcera --> neste caso a mucosa já vai estar aprofundada e com necrose de mucosa e submucosa, consegue ver evidentemente na macrospcopia uma erosão.
  50. 50Explique as classificações da gastriteSão 4. 1ª --> Catarral (muco); 2ª Hemorrágica (sangue); 3ª hipertrófica crônica (uma condição idiopática em cães, onde a mucosa fica espessa) e 4ª CRÔNICA, pode ser linfocítica (por helicobacter é muito frequente em suínos- mesma bactéria que causa gastrite e úlcera em humanos - infiltrado linfocítico) e também pode ser eosinofílica (parasitas).
  51. 51IRA ou IRC é comum associadas com gastrites.blá
  52. 52Quais são as causas de úlceras em suínos?Multifatorial pois são animais altamente estressados sendo uma causa muito comum de morte súbita, por hemorragia por rompimento de úlcera.
  53. 53Quais são as causas mais comuns de úlceras em cães e gatos?Cães e felinos está normalmente associada a mastocitoma pela grande produção de histamina que altera o pH gástrico, antiinflamatórios pois impedem a produção de muco e a mucosa entra em contato facilmente com o suco gástrico e IRC muito comum úlcera no duodeno.
  54. 54Qual a região do estômago mais comum que afeta a úlcera de equinos e suínos?Equinos --> região glandular
    Suínos --> aglandular.
    A úlcera gástrica deixa as mucosas muito pálidas.
  55. 554 - CEComum em cães que ingerem algo que não é alimento que provoca lesão de mucosa gástrica. Ex: osso.
  56. 56Alterações Não Lesões (sem significado patológico)Hemomelasma ilei
    Embebição biliar
    Dilatação focal
    Evidenciação dos vasos
    Tórus pilorico
    Listras tigroides
    Placas de peyer
  57. 57o que é Hemomelasma ilei?Hemorragia que ocorre na parede intestinal de equinos, formando uma placa na serosa intestinal, manchas enegrecidas multifocais. É normal, ocorre em vida, hemossiderina.
  58. 58o que é embebição biliar?o esfíncter do animal relaxa quando ele morre então a bile extravasa para o intestino, e o intestino como tem peristaltismos faz com que a bile progrida manchando de amarelo onde ela fica parada (nódulos amarelados multifocais) e com parede mais fina pois a bile começa a digerir mucosa - pós mortal.
  59. 59o que é Dilatação focal?distenção por gás
  60. 60o que é evidenciação dos vasos?comum no mesentério de suínos e animais magros
  61. 61o que é o tórus pilórico?protuberância da camada muscular na região do piloro (suínos e cães) - normal
  62. 62o que são as listras tigroides?o animal contrai a musculatura do intestino no rigor mórtis e o sangue do sistema venoso vai ficar encarcerado dentro dos vasos. O intestino na histologia tem uma camada muscular longitudinal e uma camada muscular transversal e a que contrair com mais força vai determinar se as listras vão ficar na horizontal ou na vertical. Ocorre principalmente no IG e reto. Estrias de sangue (avermelhadas) pós mortal.
  63. 63o que são as placas de peyer?mais evidente em suínos, principalmente IG e íleo - acúmulo linfóide nas serosas (pontos brancos multifocais)
  64. 64Má formações (intestino)--> Agenesia ou hipoplasia de cólon: bezerros, cães e potros
    --> Atresia anal - muito comum em suínos; ausência de ânus - comunica reto e uretra. Pode ser total ou parcial (consegue viver um tempo - distenção abdominal por causa do acúmulo de gás)
    --> Fístulas entre reto e uretra e reto e vagina: forma como se fosse cloaca - abertura única onde sai um canal da bexiga, ânus e útero.
  65. 65Alterações na posição do intestino (Hérnia)pode ser umbilical ou escrotal (comum em suínos) nos casos de castração, ou não. Mais comum hérnia do tipo umbilical - alça invagina por não haver musculatura abdominal e ocorre eventração da hérnia pra onde tem o umbigo - necrose intestinal e toxemia (absorção de toxinas intestinais) - choque séptico. A hérnia pode ser congênita ou adquirida.
  66. 66Alterações na posição do intestino (eventração simples)fora sem cobertura do peritônio
  67. 67Alterações na posição do intestino (Eventrações herniárias)interna (omento, entre aderências) e externa (umbilical, escrotal, inguinal); Quando o canal invagina para algum lugar específico:
    -Rupturas pontos e evisceração
    -Hérnia umbilical: genético (pai) - não formação completa da parede muscular
    -Hérnia inguinal: intestino no subcutâneo
  68. 68Alterações na posição do intestino (Intussuscepção)Quando uma alça intestinal invagina em outra alça. Ocorre quando tem peristaltismo aumentado; peritonites com lesão na serosa forma fibrina que facilita a aderência e intussuscepção assim como pólipos na mucosa.
  69. 69Alterações na posição do intestino (volvo)torção alça intestinal ou mesentério. Torce alça - artéria continua mandando sangue, mas as veias não conseguem fazer drenagem adequadamente e o sangue fica encarcerado: congestão, extravasa sangue: necrose isquêmica. Animal morre de choque.
  70. 70Alterações na posição do intestino (aderências)área de tecido fibroso. Contribui para torção.
  71. 71Alterações na posição do intestino (enterólitos)CE no intestino
  72. 72Alterações na posição do intestino (Estenoses)redução da luz causando distúrbios entéricos
  73. 73Alterações na posição do intestino (prolapso retal)Bovinos: intoxicação senécio o animal tem tenesmo (sensação de que está com o reto cheio) faz força e o reto prolapsa (cirrose hepática causada pelo senécio)
    Hiperperistaltismo
    Suínos: salmonelose, zearalenona
    Ovinos após caudectomia
  74. 74Alterações luz intestinalObstrução: briquedos, fito/piloconcrementos, osso galinha, CE esquecido (gases), CE com perfuração.
    Aderências: intestinal (peritonite); dificulta motilidade e facilita torção pela aderência
  75. 75Alterações metabólicas - intestino (síndrome perda entérica de proteínas)Síndrome má absorção --> quando o animal perdeu as vilosidades (por causa de uma enterite por exemplo) - não faz absorção correta. Dependendo do grau da lesão é reversível (quando não há necrose das criptas, aproximadamente 50% regenera). Pode ocorrer das criptas ficarem mais curtas - diarreia, perda de peso. Depois que os animais fazem essa necrose intestinal o intestino fica bem espesso, e se vê dilatação dos vasos linfáticos - Linfagite
  76. 76Alterações metabólicas - intestino (Hipertrofia da camada muscular)Secundária (exemplo CE onde o intestino faz mais força para passar o bolo fecal), ou idiopática (cães e equinos mais comum)
    Áreas de estenose: maior exercício da musculatura em determinada área - secundária a obstrução. Normalmente associada a diarreia que não responde ao tratamento, aí faz a necropsia e se ve essa hipetrofia.
    Hipertrofia íleo: anoplocephala perfoliata em equinos, geralmente não é patogênico, mas se a infestação for grande pode causar hipertrofia.
  77. 77Distúrbios circulatórios de intestino - congestãoQuando se tem estase de uma determinada área, em casos de insuficiência cardíaca direita e em todos os casos de torção intestinal
  78. 78Distúrbios circulatórios de intestino - Hemorragiassecundária a inflamações - peritonite, samambaia; Distúrbio coagulação seja qual for a causa (problema medular ou hepático), intoxicação por dicumarínicos (hemorragia difusa); choque (pelo sequestro visceral de sangue do intestino, em cães e bovinos)
  79. 79Distúrbios circulatórios de intestino - edemasIntoxicação maria mole (senécio); doença do edema causada pela E. coli (lesão vascular); suínos - sintomas nervosos, edema de serosa de estômago e edema de mesentério.
  80. 80Distúrbios circulatórios de intestino - infartosTromboembolia - tromboses intestino
    Equinos - strongylus (aneurismas - cólicas tromboembólicas); lesão vasos (ceco) - embolos e infarto
  81. 81Inflamações, diarreias (ENTERITES)Generalizada, localizada, gastroenterite
    Conforma a macroscopia pode se classificar em: Catarral (muco) - E. coli produz uma toxina que aumenta a motilidade intestinal e o animal tem diarreia por hipersecreção; Fibrinosa: fibrina sobre a mucosa; necrótica; Hemorrágica (salmonella); Proliferativa: proliferação do intestino: criptas e vilosidades com aumento de tamanho
  82. 82ETIOLOGIA / EXSUDATO / ESPÉCIE (enterites)ETIOLOGIA / EXSUDATO / ESPÉCIE (enterites)
  83. 83Enterites Bovinos (virais)BVD (doença das mucosas): o vírus da BVD pode ser CP ou NCP. Nascimento de PI's - mãe em contato com o vírus antes do SI do feto estar desenvolvido e o organismo do feto reconhece o vírus como normal quando tiver com o SI completo.
    1º trimestre - morte embrionária, fetos mumificados ou nascimentos de animais PI
    2º trimestre - raro PI, malformações, aborto
    3º trimestre - raro abortos e nascimento de terneiros normais com AC contra BVD.
    *PIs são animais magros, com diarreia crônica catarral, úlceras fucinho, língua, rúmen, omaso, TGI e um dos sinais para se suspeitar de BVD é a fenda palatina
    Submucosas: imunohistoquimica - macrófagos positivos
  84. 84Enterites bacterianas (bovinos) E. ColliE. colli: faz parte da microbiota normal intestinal - isolar B hemolitica e tem que ser colônia pura. Faz diarréia quando há proliferação aumentada da bactéria e causa doença pelas toxinas. ID *, Catarral. Mais em terneiros.
  85. 85Enterites bacterianas (bovinos) - SalmonellaIG e válvula íleo cecal; fibrino hemorrágica; presença de fibrina na luz
  86. 86Enterites bacterianas (bovinos) Yersiniadeposição de fibrina mais no ID do que no IG
  87. 87Colibacilose:ocorre em todas as spp, mas tem uma importância maior em suínos e bovinos. Nesses animais, a doença é infectocontagiosa.
  88. 88Doença do edemacausada por uma cepa de E. colli, ocorre em suínos adultos, acomete conjuntiva, mesentério e curvatura maior do estômago
  89. 89Clostridium perfringens tipo Dcausa enterotoxemia, ocorre mais em bovinos e ovinos. recentemente em suínos. No BR, ainda não foi comprovado. Cães: casos esporádicos
  90. 90Campylobacter jejunilocalizada no jejuno e pode ocorrer em qualquer espécie.
  91. 91Lawsonia intracelularisé uma espiroqueta presente mais em suínos. A doença é fatal, geralmente hemorrágica e ocorrem surtos.
  92. 92Mycobacterium paratuberculosisacaba envolvendo tanto o ID quando o IG. A paratuberculose é uma doença rara e ocorre em bovinos acima de 4 anos de idade. Macroscopia: a mucosa fica enrugada tornando a serosa toda irregular. A mucosa fica semelhante a circunvoluções cerebrais.
  93. 93Mycobacterium spp.causa mais doença respiratória, mas quando é ingerida vai lesionar o intestino
  94. 94Disenteria suina (Brachyspira hyodysenteriae)geralmente hemorrágica
  95. 95Salmoneloseimportância maior em suínos
  96. 96Gastroenterite transmissível do suínocausada pelo Coronavirus e não existe diagnostico no Brasil
  97. 97Panleucopenia felina:o agente causador é o parvovirus felino. Nos cães, ocorre a parvovirose canina (parvovirus canino). Causa enterite hemorrágica, assim como a panleucopenia nos felinos.
  98. 98Rotavirusem terneiros na primeira semana de vida. Também ocorre coronavirus em terneiros
  99. 99BVDCausada pelo Pestivírus
  100. 100Histoplasmosecausada pelo Histoplasma capsulatum, ocorre mais em cães
  101. 101Pythiumocorre em equinos, em casos esporádicos e pode se alojar no intestino
  102. 102Criptosporidioseem suínos
  103. 103Coccidiose (Eimeria spp e Isospora spp.)ocorre em todas as espécies, mas é muito mais comum em aves e bovinos de até 6 meses. Na eimeriose, a diarreia é hemorrágica e quando lava a mucosa encontra pontos brancos.
  104. 104Ascaridíasesblá
  105. 105Ancilostomoseem cães, é causada pelo Ancylostoma caninum
  106. 106Tricostrongilose:em bovinos, causado por Trichostrongylus spp.
  107. 107Strongylus vulgarisem equinos, leva a cólica por lesão na artéria mesentérica cranial, forma trombos e posteriormente, infarto.
  108. 108Esofagostomosecausada por Oesophagostomum spp., ocorre em bovinos e ovinos também. A larva penetra no intestino, causa necrose e mineralização. Granulomas pequenos e não leva a morte.
  109. 109Enterite por Trichuris spp.no IG, "verme do chicote", só mata se estiver em grande qtidade
  110. 110Tumores do intestinopólipos aparecem geralmente no reto de cães e são benignos. Patologia parecida com a dos papilomas. Adenocarcinoma, leimiomas e leiomiossarcomas são raros. Linfossarcoma é mais comum, ocorre em cães e gatos. Nos bovinos, é raro ter linfossarcoma no intestino.
  111. 111Cistos congênitos (no fígado)são raros, encontram-se nos ductos biliares e cápsula. Não vai matar o animal.
  112. 112Deslocamento hepático:fígado encontra-se na cavidade torácica por causa de um atropelamento (cães). Pode aderir, um pouco na cavidade torácica e um pouco na cavidade abdominal.
  113. 113Lipidose de tensão:Em bovinos e cavalos. Existe um problema circulatório, faltando oxigênio na região. Com isso, não ocorre o metabolismo aeróbico de CHO e sim o anaeróbico, quebrando lipídeos (deg. gordurosa) e tem a deposição de gordura. São áreas amareladas e não vai matar o animal.
  114. 114Fibrose capsularem equinos velhos, se forma tecido fibroso sobre a cápsula. É um achado ocasional.
  115. 115INSUF. HEPATICAMal funcionamento do fígado. Icterícia, colestase, hemorragia, edema (hipoproteinemia ou congestão da porta), pressão portal, fotossensibilização, encefalopatia hepática (acumula amônia que é tóxica, pois o fígado insuficiente não transforma amônia em ureia). Isso tudo nos faz pensar em insuficiência hepática.
  116. 116Icterícia, causas.Hiperbilirrubinemia. Causas: hemólise iv (aumenta a formação de bilirrubina), doença hepática difusa grave (menor atividade do fígado em conjugar a bilirrubina que se acumula no organismo), colestase (obstrução) diminuindo o escoamento da bile. Olhar a mucosa ocular.
  117. 117Babesia em bovinos e icteríciaVai causar icterícia, febre e lesões na pele (fotossensibilização) devido a uma lesão primária no fígado. Ovinos: picada de cobra causa icterícia. Cão/gato: hepatite e leptospirose causam icterícia.
  118. 118Encefalopatia hepáticaa amônia vai para o SNC e causa lesões e alterações neurológicas (agressividade, depressão, convulsões). Lesões no fígado também.
    Cetose em bovinos, hipoglicemia grave
  119. 119Edema (por ins. hepática)Hipertensão portal (aumento da pressão hidrostática) resultando em ascite. Hipertensão portal juntamente com cirrose também resulta em ascite, pois, além de aumentar a pressão hidrostática, a síntese de albumina vai estar diminuída (menor pressão oncótica).
  120. 120Hemorragia (por insuf. hepática)A insuficiência hepática diminui a produção dos fatores de coagulação (fibrinogênio, protrombina), e os trombos (CID) irão se desfazer, tendo a hemorragia.
  121. 121Fotossensibilização por insuf. hepaticaPelagem branca é mais atingida. Pode ser primária ou secundária. A primária é causada por uma sensibilidade individual das partes não pigmentadas e as lesões ocorrem após a ingestão de determinadas plantas. Porfiria congênita também é uma causa de fotossensibilização primária, é um distúrbio que envolve enzimas participantes do processo de síntese do grupo heme e se manifesta com lesões na pele. Na secundária, ocorre uma lesão prévia no fígado, animal se alimenta e a filoeritrina que se forma a partir da clorofila vai ser tóxica e ocorrem as lesões na pele.
  122. 122Telangiectasiaé um achado de abatedouro, em bovinos. São áreas de necrose, em que o capilar sinusóide dilata, preenche com sangue e forma uma área avermelhada com uma depressão central. Não foi a causa da morte, sem importância.
  123. 123Ictericia Pré-HepáticaPré-Hepática: hemólise intravascular. Devido à eficiência do sistema retículo endotelial, é possível um grau leve a moderado de hemólise, sem que haja icterícia. Entretanto, com o aumento da severidade da hemólise, a capacidade excretora é ultrapassada e há o desenvolvimento da hiperbilirrubinemia (icterícia).
  124. 124Icterícia Hepática:insuficiência hepática. Devido à grande quantidade de funções exercidas pelo fígado, a insuficiência deste órgão pode apresentar diversas síndromes clínicas. Geralmente, ocorre insuficiência das funções de conjugação/excreção. A mensuração da função hepática (ALT, AST e fosfatase alcalina) nem sempre estará anormal.
  125. 125Ictericia Pós-Hepáticadoença biliar obstrutiva. Pode ser uma obstrução intra-hepática ou pós-hepática. Em casos de obstrução completa, a concentração plasmática de bilirrubina pode subir muito e as fezes ficam pálidas por causa da ausência de estercobilina. Nos estágios iniciais as atividades plasmáticas das enzimas do parênquima hepático geralmente estão normais, mas a fosfatase alcalina encontra-se elevada.
  126. 126Shunt portossistêmicoShunt portossistêmico é uma anormalidade na circulação da veia porta em que ocorre a anastomose desta ou de uma de suas tributárias com a veia cava caudal, de modo que o sangue destinado ao fígado retorna, em grande parte, à circulação sistêmica. Como conseqüência, tem-se diminuição do aporte de fatores hepatotróficos
    para o fígado e a presença, na circulação sangüínea, de toxinas e produtos metabólicos que deveriam ser filtrados no fígado.
  127. 127Fotossensibilização secundária-Secundária (hepatógena – filoeritrina não é excretada corretamente);
    -Senecio sp (causa cirrose);
    -Lantana sp
    -Brachiaria sp
    -Macroscopia: perda de pele e crostas (semelhante à casca de árvore):
    *Ovelhas e cabras primeiro fazem edema de face;
    *Suínos: intoxicação por aflatoxinas;
  128. 128-Intoxicação por BrachiariaTem-se aumento do tamanho dos linfonodos que estão nodulares, fígado com coloração mais castanha e fotossensibilização.
    Microscopia: cristais dentro do ducto biliar e hepatócitos intumescido;
  129. 129-Intoxicação por Lantana:tem-se necrose hepática e icterícia pronunciada;
  130. 130-Intoxicação por Seneciotem-se necrose hepática (fígado firme com pequenos nódulos e com diminuição do tamanho em eqüinos e bovinos)
  131. 131Distúrbios hemodinâmicos (fígado)Congestão hepática passiva
    Desvios portossistêmicos
    Desvios arterioportais
    Telangiectasia
    Infarto
  132. 132-Congestão hepática passiva (centrolobular)Ocorre por ICC (fígado de noz-moscada) ou obstrução de grandes vasos. Fígado encontra-se muito escurecido;
  133. 133-Telangiectasia (fígado)dilatação dos sinusóides caracterizado por manchas vermelhas (não patogênico);
  134. 134-Infarto (fígado)pode ocorrer por tromboembolia, intoxicação por samambaia e é caracterizado por áreas pálidas ou vermelhas (devido à dupla circulação);
  135. 135-Distúrbios Metabólicos-*Anemia;
    -*Lipidose Hepática (degeneração gordurosa – fígado gordo);
    -Acúmulo de Glicogênio
    -Amiloidose;
    -*Armazenamento de Cobre
    -Pigmentos
  136. 136Anemia (lesão no fígado) - mecanismoNão ocorre oxidação (diminuição da concentração de O2) de ácidos graxos e glicerol para glicerofosfato e então este glicerol se acumula, causando uma degeneração gordurosa.
  137. 137Lesão no fígado de um anêmico-Lesão: padrão lobular evidente (exceto suínos que o padrão já é evidente). Área pálida de degeneração gordurosa no centro (no centro há baixa oxigenação) e em volta está avermelhado (normal).
  138. 138Lipidose (hepática) - o que é-Excesso de ácidos graxos no fígado, que este não consegue metabolizar;
  139. 139Lesão hepática de um fígado com lipidose-Lesão: fígado amarelado, flutua no formol, degeneração gordurosa acentuada e difusa, presença de gordura na faca quando passa-se esta no fígado.
  140. 140Causas de lipidose hepática-Cetose / toxemia da prenhes (cabra e ovelha com parto gemelar): há grande necessidade de energia, organismo disponibiliza muita gordura que sobrecarrega o fígado;
    -Doença do Fígado Gordo;
    -Síndrome do Fígado Gordo Felino (lipidose hepática felina): felinos privados da alimentação por algum motivo;
    -Microscopia: vacúolos no fígado e pouco hepatócitos;
  141. 141Causas inespecíficas de lipidose hepática-Dietética: grande concentração de gordura na alimentação;
    -Toxinas e Anóxicas;
    -Distúrbios Endócrionos: hipotireoidismo e diabetes mellitus
  142. 142-Intoxicação por Cobre (geralmente ovelhas) Causas:excesso de cobre na alimentação, colestase, hereditário (em caninos – não ocorre transporte de cobre para fora do fígado), baixa concentração de molibdênio nos alimentos;
  143. 143Lesão, macro e micro de intoxicação por cobreMacroscopia: hemólise intravascular grave, fígado pálido, hemoglobinúria e animal pálido (ictérico);
    Microscopia: magalocitose (hepatócito gigante) e cirrose;
  144. 144Agressões hepáticas -Hepatocelular aleatória (causas)Hepatites bacterianas
  145. 145Agressões hepáticas -Hepatocelular zonal (causas)Causa: tóxica ou metabólica
    -Centrolobular (causa: plantas tóxicas, ICC, anemia e intoxicação por cobre);
    -Mediozonal (causa: plantas tóxicas);
    -Portal (causa: intoxicação por fósforo);
  146. 146Agressões hepáticas --> Necrose massivaAfeta lóbulo inteiro (causa: plantas tóxicas);
    *Plantas: depende da quantidade ingerida;
  147. 147-Causas de Necrose Hepática: -Infecciosas (aleatórias) - Hepatite MACRO, MICRO e PORTA DE ENTRADA-Macroscopia: hemorragia e áreas pálidas multifocais
    -Microscopia: necrose multifocal;
    -Porta de Entrada: via hematógena (mais comum), direta e ascendente (pelo sistema biliar);
    Tipos: aguda e crônica
  148. 148Hepatite Infecciosa Canina (HIC): Agente -->adenovírus tipo 1
  149. 149Lesão de hepatite infecciosa canina-Lesão: hemorragia de mucosas e serosa, fígado mosqueado, aumentado de tamanho, edema vesicular, focos de necrose, inclusões intranucleares nos hepatócitos e uveíte (olho azul);
  150. 150Herpesvírus, lesão no fígadopode causar hepatite (multifocal pálida);
  151. 151Hepatites bacterianasHemoglobinúria bacilar; Leptospirose; Salmonella; Tuberculose; Doença de Glasser; Histomonas; Hepatite infecciosa Necrosante; Doença de Tizzer
  152. 152Porta de entrada de hepatites bacterianasVeia porta, umbilical, artéria hepática, migrações parasitárias, RPT, complexo ruminite abscesso hepático;
  153. 153-Hemoglobinúria bacilar (lesão e mecanismo)Fasciola causa áreas de fibrose e satura O2, facilita a instalação de Clostridium haemolyticium e tem-se hemoglobinúria, icterícia e área grande de infarto.
  154. 154-Leptospirose (lesões)-Bovinos: causa anemia hemolítica intravascular
    -Caninos: insuficiência renal (nefrite e ulcerações orais) e hepatopatia.
  155. 155Lesão de hepatites bacterianasDissociação de hepatócitos
  156. 156Lesão hepática em SalmonellaPontos multifocais de hemorragia;
  157. 157Lesão hepática de Tuberculoselesão multifocal granulomatosa;
  158. 158Lesão hepática de Doença de Glassertem-se depósitos de fibrina sobre o fígado
  159. 159-Histomonas (lesão hepática)presença de massas multifocais;
  160. 160-Hepatite Infecciosa Necrosantecausada pelo Clostridium novyi
  161. 161-Doença de Tizzercausada pelo Bacillus piliforme
  162. 162-Plantas (centrolobular ou massiva): Cestrum sp, Xanthium, Varsonia (necrose aguda) e Senecio (necrose crônica);blá
  163. 163Macroscopia de necrose aguda (Cestrum sp., Xanthium sp, Varsonia)- Necrose Aguda: área avermelhada (área necrótica), edema de vesícula biliar, fezes com muco ou sangue e conteúdo do omaso bem seco.
  164. 164-Necrose Crônica -Senécio- (lesão hepática)Cirrose
  165. 165Intoxicação por metais (Cobre e Fluor) - Lesões-Cobre (centrolobular);
    -Flúor (portal);
  166. 166Lesões hepáticas Metabólicas (centrolobular) - Def. de Vit. E e Selênio (hepatose dietética dos suínos) - Macro e MicroMacroscopia: fígado pálido;
    Microscopia: necrose centrolobular e degeneração gordurosa
  167. 167Causas de lesão hepática de origem metabólica (centrolobular)Def. de Vit E e Selênio
    Hipoproteinemia
    ICC
  168. 168Lesões hepáticas de origem Parasitária (Nematódeos)Ascaris suum: mancha de leite (não mata o animal)
    Cappilaria hepatica: forma granulomas no fígado (mais em colhos - patogênico)
  169. 169Lesões hepáticas de origem Parasitária (cestódeos)-Taenia hydatigena: cistos (cisticerco);
    -Echinococcus: cisto hidático;
  170. 170Lesões hepáticas de origem Parasitária (trematódeos)-Fasciola sp: traços de migração pelo fígado e espessamento do ducto biliar (fibrose);
  171. 171Reação as agressões (fígado)Morte por insuficiência hepática
    Regeneração
    Fibrose (cirrose hepática)
    Hiperplasia biliar
  172. 172Cirrose hepática (macro, micro)-Firme, pequena distorção do parênquima (em carnívoros) e nódulos de regeneração;
    -Microscopia: tecido fibroso, nódulos de regeneração, hiperplasia de ducto biliar;
  173. 173Causas de Fibrose (cirrose) hepáticaIntoxicação por aflatoxinas, alcalóides pirrazolidínicos (Senecio sp – bovinos), ICC e nutricional (em carnívoros);
  174. 174Neoplasias hepáticasNeoplasias hepáticas
  175. 175*Dieffembachia pictaas células do caule e folhas das plantas deste gênero contém cristais aciculares de oxalato de cálcio chamados ráfides. Se as partes da planta que contém ráfides forem ingeridas, os cristais perfuram as mucosas, causando ardor na boca e garganta. Do ataque mecânico em geral resulta inflamação e o desencadear dos mecanismos de resposta imunitária, levando à formação de edema, que pode ser severo
  176. 176Complexo Granuloma Eosinofílico Felinoo granuloma eosinofílico é a causa mais comum de tumefações e nódulos no lábio inferior (gatos “beiçudos”) e queixos tumefactos assintomáticos (edema do queixo felino, queixos gordos). Um salpicado característico com focos brancos puntiformes, que correspondem aos focos de degeneração do colágeno, é comum naquelas lesões erodidas ou ulcerada. Gatos com lesões orais de granuloma eosinofílico podem apresentar disfagia. Microscopicamente, o granuloma eosinofílico caracteriza-se por um granuloma nodular a difuso constituído de eosinófilos, histiócitos e células gigantes multinucleadas com focos de degeneração de colágeno. As especulações etiológicas sobre o CGE são numerosas, sendo citadas as
    causas virais, genéticas, bacterianas, auto-imunes, parasitárias e alérgicas. Entre as mais importantes estão as alergias, que incluem aquelas de origem alimentar, as decorrentes de picada de pulga, a atopia e a hipersensibilidade à picada de mosquito.
  177. 177Intoxicação por samambaia (crônica)*Carcinoma Escamoso: intoxicação por broto de samambaia (crônico) – tumor na base da língua (animais apresentam-se caquéticos, regurgitação e o local apresenta odor fétido);
  178. 178-MelanomasA maioria possui pigmento intracelular abundante, mas alguns podem não apresentar pigmentos e são denominados de ‘melanomas amelanóticos’.
  179. 179O que é acalásiaDesordem de motilidade do esôfago. A contratilidade do esôfago está defeituosa. A acalásia resulta em disfagia, regurgitação e perda de peso.
  180. 180O que é Megaesôfagoé uma dilatação do esôfago devido ao peristaltismo insuficiente ou incoordenado do esôfago.
    Pode ser congênito ou adquirido
  181. 181Como ocorre o megaesôfago congênitoSe deve ao bloqueio parcial no lúmen esofágico pela persistência do quarto arco aórtico direito. Devido à persistência deste arco, forma-se um anel vascular ao redor do esôfago e traquéia, impedindo a completa dilatação do esôfago. Também pode ocorrer pela denervação idiopática do esôfago.
  182. 182Como ocorre o megaesofago adquiridoAs causas são idiopáticas ou secundárias à polimiosite (inflamação do músculo esofágico), miastenia grave (autoimune – contra os receptores da acetilcolina da junção neuromuscular), hipotireodismo, envenenamento por chumbo e tálio, neoplasias, cinomose, botulismo
  183. 183Neoplasias de esôfagoCCE - Samambaia - Pteridium aquilinum
    Papilomas
    Fibrossarcomas (relacionado à parasitismo - spirocerca Lupi)
    Linfoma esofágico
  184. 184Timpanismo gasoso, como ocorre?se dá pela obstrução total do esôfago (alimentos, corpos estranhos e tumores)
  185. 185Microscopia de acidose ruminalDegeneração hidrópica e necrose do epitélio ruminal.
  186. 186Macroscopia de intussuscepçãoA região acometida terá coloração avermelhada à preta, dependendo do grau de comprometimento vascular. A aderência do intussuscepto ao mesentério pode ser vista.
  187. 187Como diferenciar uma intussuscepção pós-mortal de uma que ocorreu durante a vida?As invaginações post mortem são facilmente desfeitas, pois não tem aderências e não são acompanhadas de hiperemia ou fibrina nas superfícies.
  188. 188Causas de hemorragia intestinaldistúrbios de coagulação (intoxicação por dicumarínicos e samambaia – seqüestro visceral de sangue), septicemia;
  189. 189Causa de edema intestinal-Intoxicação por maria-mole (Senecio); e Doença do edema: edema em cólon espiral
  190. 190Enterite viral em Bovino - Coronavírus, Rotavírus e Parvovírus, qual o tipo de conteúdo ?Catarral (líquida) - (jejuno e íleo)
  191. 191Enterite em Bovinos --> Coronavírus - sinais principais e patogenicidadeos sinais principais e a patogenicidade da doença estão relacionados às lesões no intestino delgado. As lesões consistem em degeneração e perda dos enterócitos dos ápices das vilosidades jejunais
  192. 192Enterite em Bovinos --> -DVB (diarréia viral bovina) qual o tipo de conteúdo?catarral – (Íleo)
    Animais infectados durante o inicio da vida com o vírus não-citopatogênico desenvolvem infecção persistente.
  193. 193Macroscopia de Bovino com DVBErosões multifocais bem delimitadas e úlceras na língua, gengiva, palato, esôfago, rúmen, abomaso e nas bandas coronárias. No intestino as lesões características são focos de necrose, seguida de erosão e ulcerações. Também causa fenda palatina, aborto e má formações
  194. 194Microscopia de bovino com DVBSubmucosa do omaso com macrófagos positivos
  195. 195Enterite bacteriana - Bovinos - E. Colicatarral (líquida) – (ID e cólon espiral)
  196. 196Enterite bacteriana - Bovinos - Colibacilose enterotóxicaa diarréia que ocorre se deve à secreção de sódio e cloreto no lúmen intestinal induzida pela endotoxina bacteriana. A água é atraída para o intestino (pelo aumento da osmolaridade). É uma diarréia secretória.
  197. 197Macroscopia de enterite por E. Coli em bovinosIntestino delgado dilatado, fláscido, preenchido por fluído translúcido e amarelo.
  198. 198Colibacilose septicêmica em bovinosO diagnóstico é geralmente realizado encontrando-se fibrina em qualquer localização do corpo, como olhos, articulações, abdome, pericárdio ou tórax.
  199. 199Enterotoxemia (vivem no solo) - qual o tipo de enterite e onde afeta.fibrino-hemorrágica; (ID)
  200. 200Enterotoxemia tipo B, afeta quais animaisTerneiro, potro e cordeiro

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FlashCards sobre Sem título, criado por Lucas Daiprai em 04-05-2017.
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Lucas Daiprai
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