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CARIES DENTAL

proceso localizado de origen multifactorial que se inicia después de la erupción dentaria, determinando el reblandecimiento del tejido duro del diente y que evoluciona hasta la formación de una cavidad.

Teorias Endogénicas

Teorías Exógenas

Teoría de los 4 humores

Los humores fueron identificados como bilis negra, bilis amarilla, flema y sangre

En conjunto a aristóteles, unguentos, procedimientos de esterilización y alambres calientes.

Van Leeuwenhoek

afirmaba que los gusanos son los causantes de la caries, pero refiriéndose a los microrganismos que él podía ver

Teoría Vital

La caries se produce por una inflamación pulpar degenerativa interna, por una alteración metabólica o sistémica indeterminada, primero se produce la destrucción de la dentina, que es mayor, y luego la del esmalte, que es menor y tardía.

Teoría Química de Parmly 1819

Defendía que la caries era provocada por un agente químico de naturaleza desconocida, había observado que empezaba en la superficie del esmalte, en los lugares donde se descomponían los alimentos y esto generaba una sustancia capaz de producir la enfermedad.

Teoría Parasitaria

Hablaba de parásitos filamentosos en la superficie membranosa de los dientes (en las lesiones de caries) y se refería a la placa bacteriana.

Teoría Acidógena de Miller de 1882

afirmaba que la caries es el resultado de un proceso químico y microbiano que conduce a la disolución del esmalte. Se produce en una primera fase, la descalcificación o desmineralización del esmalte, y en una segunda, la disolución del esmalte y del diente; procedentes de la degradación de los azúcares

Galeno

Los desordenes de la cabeza, corrompen los humores y crean excrementos en los órganos.

Teoría de Joudain

Odontitis, descalcificacion de la dentina y esmalte

Definición

Teoría enzimatica de las fosfatas

Transtorno bioquímico, influencia del SNC sobre la fosfata, descalcificacion=acidez.

Autoinmunidad

Jackson y Brush fundadores de esta teoria, el proceso se inica en la cavidad del diente, los odontoblastos en pulpa, son lesionados por un autoinmunitario, enfermedad diseminada, celulas mutantes sintetizan autoanticuerpos que lesionan odontoblastos.

Carbohidratos fermentables

Los azúcares y los almidones cocidos, aumentan el riesgo de tener caries dentales. El grado de riesgo de un alimento con alto contenido de carbohidratos se relaciona con varios factores, como el tiempo de exposición y la frecuencia de consumo.

Proteolítica

Las enzimas preolíticas destruyen la matriz orgánica delos tejidos duros , los cristales de hidroxiapatita se desprenden y se descartó, la destruccion inicial se da en el material inorgánico.

Teoría de la sacarosa y quelacion

Concentraciones elevadas de sacarosa, Forman casacaratos e intermediados complejos con calcio que requieren que el fosfato inorganico sea removido del esmalte por las enzimas fosforilantes, la rapidez con la que la sacarosa es metabolizada a acido y a polisacarido.

Referencias:

Matthew Tarka. (Mayo, 2010). Carbohidratos y azucares. Abril 2, 2020, de International food information Sitio web: https://foodinsight.org/carbohidratos-y-azucares/

Valeska Recinos. (Mayo, 2015). Caries dental. Abril 2, 2020, de SlideShare Sitio web: https://es.slideshare.net/valeskarecinos/teoras-de-la-caries-dental

Luoma

La placa dentobacteriana absorbia el fosfato inorganico durante el metabolismo de los carbohidratos, ya que el fosfato es necesario para la fosforilacion de los azucares.

Nutricional

Insuficiente fijacion de fosfato, proporcion inadecuada de calcio y fosfato en dieta

Triada

ecológica

Agente causal

Huésped

Medio ambiente

Cristales de esmalte, Saliva, Respuesta inmune, Dientes susceptibles, Edad y Estado nutricional

Placa bacteriana, Enzimas bacterianas, Sustrato bacteriano, pH, cultura y economia

S. Mutants, Lactobacilos, Actinomices, Veinollena

Estado prepatogenico

Prevención

primaria

Estado patogenico

Prevencion

Secundaria

Inicia desarrollo asintomático

Prevencion

terciaria

Prodrómicos: macula blanquecina

Lesiones tempranas: Esmalte, dentina o ambos

Lesiones de caries moderada: se extiende hasta la dentina, pulpitis avanzada

Secuelas de caries avanzada: perdida de pieza dental, necrosis pulpar, dolor dental y fisuras crónicas

Proceso carioso

Desmineralizacion del diente: Por medio de los conductos grandes por los que pasan los ácidos, minerales, fluoruro y otras sustancias, estas se difunden al esmalte para comenzar este proceso al mismo tiempo se realiza la remineralización

Primero se disuelven los minerales más insolubles y como consecuencia se forman cristales mas grandes y mas resistentes a la disolución.

Invasion microbiana

Se produce por bacterias acidogenas y aciduricas resistentes en la placa dentobacteriana

Mecanismo de accion

Caries de esmalte

Caries de dentina

Caries de pulpa

Necrosis pulpar

Formacion de mancha blanca, su porosidad es de 1% y 1.5%, luego se observa una zona obscura consecuencia de la remineralizacion

cuerpo de la lesion, donde hay mayor perdida del mineral, su porosidad es de 25% y se observan grandes poros

Por ultimo en la zona superficial, la perdida del mineral es de 5% y hay poros pequeños y algunos grandes, la lesion es indolora, casi siempre es extensa y poco profunda

Se desmineraliza la dentina por medio de bacterias acidógenas, enzimas hidrolíticas y preoteolíticas, digeriendo la matriz del colágeno asi reblandeciendo, decolorando y forman una masa, clasificandose en tres zonas

Zona de reblandecimiento o necrótica, Zona de invasión destructiva y zona de defensa

La caries invade la pulpa, inflamandola y ocasionando dolor espontaneo o inducido.

Dolor espontaneo

Dolor inducido

Se produce por la congestion de la pulpa que presiona los nervios pulpares, quedando comprimidos contra la pared de la cámara pulpar

Ocurre por la exposicon del diente a agentes físicos, químicos o mecanicos, persiste a eliminar el estimulo

Destruccion total de la pulpa, no hay dolor espontaneo ni inducido pero si por las complicaciones de la caries que desde mono artritis apical hasta osteomielitis