Tipos de Anemia

Tipos de Anemia según su Morfología

Normocítica

Microcítica

Macrocítica

VCM < 80 fl

VCM 80-100 fl

VCM > 100 fl

Causas

Causas

Causa

Anemias hemolíticas

Anemia ferropénica

Pérdida o disminución de hierro dentro del organismo debido a:

Ausencia de hierro en la dieta: afecta principalmente a lactantes, personas que viven en pobreza, ancianos y adolescentes.

Alteraciones en su absorción: principalmente en el intestino por esteatorrea (deposiciones líquidas que contienen grasa) o en diarrea crónica, de forma que el intestino no es capaz de absorber todos los nutrientes de los alimentos

Aumento de las necesidades de Fe: Lactantes, niños, adolescentes y mujeres premenopausicas y mujeres gestantes.

Pérdida crónica de sangre: ginecológicas en el caso de menstruaciones abundantes y pérdidas por hemorragias digestivas altas y bajas

Manifestaciones Clínicas

Fatiga, palidez, debilidad, dificultad para respirar, coiloniquia, fragilidad del cabello, pica, queilitis angular, coluria

Diagnóstico

Ferritina ↓

Índice Saturación Transferrina ↓

Hierro sérico ↓

Anemia por enfermedades crónicas

Talasemias

Anemia sideroblástica

Constituyen un grupo heterogéneo de enfermedades, caracterizadas por una sobrecarga de hierro que no se utiliza normalmente, debido a una diversa gama de mecanismos etio- patológicos

Anemia multifactorial que forma parte de un trastorno inflamatorio crónico, la mayoría de las veces una infección crónica, una enfermedad autoinmunitaria (especialmente, artritis reumatoide), una enfermedad renal o un cáncer.

Mecanismos:

Reducción leve de la supervivencia de los eritrocitos, que se considera secundaria a la liberación de citocinas inflamatorias.

Alteración de la eritropoyesis debido a la disminución de la producción de eritropoyetina (EPO) y de la respuesta de la médula ósea a la EPO.

Alteración en metabolismo de herro: aumento de la hepcidina, que inhibe la absorción y el reciclado del hierro, lo que conduce a retención de hierro.

Hemoglobinopatías que son el resultado de una síntesis de hemoglobina desequilibrada causada por una producción disminuida de al menos una cadena de polipéptidos de globina (beta, alfa, gamma, delta).

Se debe a la mala utilización del hierro en la síntesis del grupo hemo (el hierro se acumula perinuclearmente, formando anillos)

Congénita:

Ligada al sexo

Recesiva autosómica (ligada al cromosoma X): Causasda por mutaciones heterocigotas en la línea germinal en ALAS2, un gen involucrado en la biosíntesis del hemo

Adquirida:

Fármacos (cloranfenicol, cicloserina, isoniazida, linezolida, pirazinamida)

Toxinas (etanol y plomo)

En RN deficiencia de vitamina B6 o cobre (importante en la síntesis del grupo hemo)

Diagnóstico

Ferritina ↑

Índice Saturación Transferrina ↑

Hierro sérico ↑

Tratamiento

Tratamiento

Eliminar agentes causantes

Suplementación vitamínica o mineral

En casos congénitos se administra piridoxina en dosis de 50 mg por vía oral 3 veces al día.

Alfa - talasemia

Mayor prevalencia en asiáticos

Menor producción de cadenas polipeptídicas alfa como resultado de la deleción de uno o más genes alfa.

Las personas normalmente tienen cuatro alelos alfa (dos en cada uno de un par de cromosomas) porque el gen alfa está duplicado

Beta-talasemia

Mayor prevalencia en mediterráneos

Producción disminuida de cadenas de polipéptido beta debido a mutaciones o deleciones en el gen de la beta globina, lo que conduce a una producción de hemoglobina A alterada.

Manifestaciones Clínicas

Fatiga, debilidad, palidez, deformidades óseas faciales, retraso del crecimiento

Diagnóstico

Electroforesis de Hb

Ferritina: Normal

Índice Saturación Transferrina: Normal

Tratamiento

Transfusión de eritrocitos con o sin terapia de quelación de hierro

Alotransplante de células madre

Modificar hábitos alimenticios con respecto a la dieta

Hierro oral: sulfato ferroso

100 mg/día hasta normalizar la Hb

30-50 mg/día hasta normalizar la ferritina

Hierro IV: Venofer, la dosis acumulada total equivalente al déficit total de hierro (mg), se determina mediante el nivel de Hb y el peso corporal

Diagnóstico

Ferritina ↑ o normal

Índice Saturación Transferrina ↓

Hierro sérico ↓

Tratamiento

EPO recombinante y suplementos de hierro

Reticulocitos

↑ Regenerativa

↓ No regenerativa

Causas

Anemia secundaria a enfermedades crónicas

Destrucción precoz e inadecuada de eritrocitos.

Hemólisis intravascular

Hemólisis extravascular

Hemólisis en vasos sanguineos, presenta hemoglobinuria, hemosidineuria y prueba de Coombs positiva, presencia de Ac Antiglóbulos rojos

Destrucción de eritrocitos en sinusoides del bazo y otros órganos, no presenta hemoglobinuria, y prueba de Coombs directa es negativa

No se va al bazo, y no hay ictericia. Hay mas anemia qué ictericia, porque se pierde Hb de forma directa, hay poca formación de bilirrubina directa e indirecta. Hb qué no se desarma y se va por el riñón → Hemoglobinuria

Hemocateresis → más bilirrubina indirecta y directa → menos anemia y más ictericia.

Signos de anemia hemolítica

↑ de reticulocitos

↑ de hiper regeneración eritroblástica

Hiperbilirrubinemia no conjugada (extravascular)

↑ de deshidrogenasa láctica (intravascular)

↓ de haptoglobina (intravascular)

Clasificación

Congénitas (Corpusculares o intrínsecas)

Adquiridas (Extracorpusculares o extrínsecas)

Alteración de la membrana (esferocitosis hereditaria, estomatocitosis

Deficiencias enzimáticas

Hemoglobinopatías (talasemias, anemia falciforme)

Inmune (anticuerpos, aloanticuerpos)

No inmune (anemia hemolítica microangiopática, hiperesplenismo, infecciones)

Megaloblástica

No megaloblástica

Déficit de vitamina B12

Déficit de ácido fólico

Déficit de ingesta en la dieta: vegetarianos y veganos

Alteración en la absorción: deficiencia de factor intrínseco (anemia perniciosa)

Gástricas: Gastrectomía (células parietales evitan síntesis de FI)

Anemia perniciosa: déficit de producción de FI por causa autoinmune

Descenso de ingesta: alcoholismo baja los niveles séricos de folato

Aumento de necesidades: embarazo, infancia

Deterioro de utilización de ácido fólico: malabsorción intestinal

Fármacos (metotrexato)

Trastornos congénitos

Requerimientos: 3-5 ug/día

Dépositos se agotan en 3-5 años

Manifestaciones Clínicas

Astenia, piel seca, piel pálida o amarillenta, glositis, afecciones neurológicas: demencia, ataxias, alteración del SNP, parestesias y debilidad.

Diagnóstico

<100 pg/ml hay indicios de deficiencia de vitamina B12

Tratamiento

Problema de absorción FI, enfermedad inflamatoria intestinal, administrar por vía parenteral 1000 U cada mes por 3 meses, luego cada 4 o 6 meses

Requerimientos: 50-100 ug/día

Dépositos se agotan en 3-4 meses

Diagnóstico

Ácido fólico <4 ng/dl

Medir ácido fólico y homocisteína (debe estar elevada)

Tratamiento

Vía oral

Ácido folínico de 6-25 mg c/ 8h

Vía parenteral

Ácido folínico de 6-5 mg c/8h

Causa

Enfermedades hepáticas, alcoholismo, síndrome mielodisplásico, hipotiroidismo, fármacos para HIV