Estatus epiléptico

Estatus epiléptico

Definicion

Convulsion

Aparición transitoria de signos y/o síntomas debidos a actividad neuronal o síncrona anormal en el cerebro

Estatus epiléptico

Crisis comicial que persiste por un tiempo prolongado (30 min)

Distintas crisis que se repiten, no existe recuperación de la consciencia entre las mismas

Definición operacional permite un tratamiento temprano

Clasificacion

Se basa en cuatro ejes

Eje 1: Semiología

Eje 2: Etiología

Eje 3: EEG

Eje 4: Edad

Epidemiologia

EE infantil es de entre 17 y 23 episodios por 100.000 por año.

Mayor incidencia en el primer año de vida

15% de los niños con epilepsia tendrá al menos un episodio de EE

Febril (22%)

Excluyendo infecciones directas del SNC (meningoencefalitis)

Infección respiratoria de vías alta, otitis media aguda

Sintomático agudo (26%)

Idiopaticas (15%)

Encefalopatía progresiva (3%)

Ocurre durante una enfermedad aguda que afecta al SNC

Infecciosa, metabolica, toxicos

Ocurre en un paciente con una patología degenerativa del SNC

Metabolopatías

Ocurren en ausencia de causa atribuible

Fisiopatologia

Alteración del equilibrio existente entre la excitación y la inhibición neuronal

La inhibición mediada por el receptor GABA

Propagación de la actividad convulsiva, se requiere la activación del receptor (NMDA)

Cambios fisiopatologicos

SNC

Mecanismos compensadores intactos

Mecanismos compensadores fallan

↑ FSC ↑ Necesidades de O2 y glucosa ↑ Lactato ↑ Glucosa

Fracaso autorregulación FSC Vasodilatación cerebral Hipoxia Acidosis láctica

Alteraciones sistémicas

En la fase aguda, el EE es sensible a los agonistas GABA

Como las benzodiacepinas

Mecanismos compensadores intactos

Hiperglucemia Acidosis láctica

Mecanismos compensadores fallan

Hiponatremia Hiper o hipokaliemia Acidosis mixta Fallo hepático y renal

Sistema nervioso autonomo

Mecanismos compensadores intactos

Hipersalivación Temperatura elevada Vómitos

Mecanismos compensadores fallan

Hipertermia

Sin embargo, tras 5 minutos del inicio del EE

Comienza a producirse una disminución en el número y función de los receptores GABA A

Un incremento en la expresión de receptores de glutamato

Lo cual explica al menos en parte la resistencia a benzodiacepinas

Tratamiento

Diagnostico

Diagnóstico y el tratamiento están estrechamente relacionados

Deben de llevar a cabo simultáneamente

Medidas generales

A: Via aerea

Mantener una vía aérea permeable

B: Repiracion

Tener la respiración y SpO2 monitorizada

Deben recibir oxígeno suplementario con gafas o mascarilla

Puede ser preciso (CPAP)

C: Circulacion

Asegurar un buen acceso venoso

Elección de líquidos IV depende del metabolismo y estado glucémico

El líquido hipotónico debe ser evitado para la reanimación inicial

Pruebas complementarias

Glucemia. • Hemograma.Test de función hepática y renal

Electrólitos, calcio, magnesio

Gasometría. • Amonio. • Niveles de anticomiciales.

Considerar punción lumbar

Para tinción de Gram, PCR y cultivo de LCR

Primera línea

Benzodiacepinas: Administración fácil y rapidez de acción

Efecto secundario es la depresión respiratoria

Administración de más de dos dosis se relaciona con un mayor riesgo de depresión respiratoria

Diazepam IV (0,2 mg/kg/dosis IV, máximo 5 mg en < 5 años y 10 mg en < 5 años)

Midazolam intramuscular (IM), intranasal (IN) o bucal (0,2 mg/kg/dosis, máximo 10 mg/dosis)

Segunda linea

Segundo escalón para crisis que no ceden tras dos dosis de benzodiacepinas

Fenitoina. 20 mg/kg IV, ritmo 1 mg/kg/min (dosis máxima 1.500 mg/día)

Acido valprico. No produce depresión respiratoria y escasa repercusión hemodinámica

Dosis en estatus: 20 mg/kg IV para pasar en 5-10 min (dosis máxima 1.000 mg/día)