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Micaela Cueva Espanhol

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Enfermedades del sistema Nervioso
DEFINICIÓN
El ataque cerebrovascular (ACV) o Stroke (síndrome clínico de origen vascular), es el resultado de una brusca interrupción del flujo sanguíneo a un área específica del cerebro, que puede ser por oclusión o ruptura de un vaso; debidos a una pérdida de una función focal y que dura más de 24 horas (4).
CAUSAS / FACTORES DE RIESGO (5)
Causas
Factores de riesgo
No Modificables:
Modificables:
Nuevos:
Edad
Sexo
Raza
Herencia
ACV previo
HTA
Diabetes
Obesidad
Dispilemia
Tabaco
FA (fibrilación auricular)
Enfermedad Carotidea
Sedentarismo
Alimentación inadecuada
Infecciones
Marcadores inflamatorios
Homocisteinemia (arterosclerosis temprana)
Polimorfismos genéticos
Trombosis arteroesclerótica.
Hemorragia cerebral hipertensiva.
Crisis isquémica transitoria.
Embolismo.
Rotura de aneurismas o MAV
Vasculitis
Tromboflebitis.
Alteraciones hematológicas (policitemia, púrpura trombocitopénica).
Traumatismos de arteria carótida.
Aneurisma aórtico disecante
Hipotensión sistémica.
FISIOPATOLOGÍA
Ocurre cuando un vaso sanguíneo se rompe dentro del cerebro, el sangrado incrementa la presión del cerebro y lo comprime contra él, posteriormente la sangre se acumula en una masa llamada hematoma e irrita el tejido cerebral causando inflamación. Las células afectadas del área del cerebro no reciben oxígeno y al no funcionar mueren transcurridos minutos (6).
CUADRO CLINICO
SIGNOS Y SINTOMAS
Los síntomas del accidente cerebrovascular aparecen repentinamente. Los síntomas más comunes son estos:
Entumecimiento o debilidad en la cara, un brazo o una pierna, especialmente en un solo lado del cuerpo
Problemas para ver con uno o ambos ojos
Problemas para caminar, mareos o pérdida de equilibrio o coordinación
Dolor de cabeza intenso sin causa conocida
SIGNOS DE UN AVC
El signo característico de ACV es el inicio súbito de signos neurológicos focales:
Hemiparesia
Afasia
cambios en los niveles de conciencia (estupor, confusión, agitación, coma).
La aparición de convulsiones es muy variable, hay algunos datos que refieren este síntoma en el 4% de los casos y otros en un 40%.
El paciente con hemorragia subaracnoidea tiene un inicio del cuadro con fuerte cefalea, acompañado por náuseas, vómitos, perdida de la conciencia, rigidez de la nuca, fotofobia, puede llegar a estado de coma.(1)
Cerebro
Cara brazo o pierna
Ojos
Estomago
Cuerpo
Piernas
Adormecimiento o entumecimiento de un lado del cuerpo
Confusión
Dificultad para hablar o comprender a quienes te hablan
Mareo
Perdida de equilibrio
Fuerte dolor de cabeza y repentino sin motivo aparente
Problemas para ver con uno o ambos ojos
Vómitos o ganas de vomitar
Se siente cansado
Problemas para caminar
TRATAMIENTO NUTRICIONAL
Ante un paciente con ACV se debe evaluar la posibilidad de ingesta por vía oral. Si esta no es posible a causa de disfagia, pero el paciente tiene adecuada función intestinal se utilizará la vía enteral por sonda en lo posible naso-yeyunal por el riesgo de aspiración.
Para la hidratación se sugiere que se utilice la vía intravenosa, según las necesidades o demandas, como en casos de diarreas, vómitos, sudor excesivo, o drenajes (30-40).
Si el paciente está en condiciones de iniciar alimentación vía oral o se encuentra en etapa de pasar de una dieta enteral a oral, el inicio debe ser progresivo, por lo que se divide en fases (40-47).
Fases
Primera fase
Segunda fase
Tercera fase
Cuarta y última
Es aquella en la que se recomienda la ingesta de purés, papillas, agentes espesantes. En esta etapa están contraindicados líquidos y agua.
Se inicia dieta blanda de líquidos espesos, no agua.
Se introducen alimentos suaves y jugosos, de textura esponjosa y líquidos.
Puede ser introducida una dieta estándar (40-50).
Es importante en cualquiera de estas fases, verificar la posición del paciente se recomienda alimentar al paciente en posición semi-sentada a fin de evitar bronco aspiración o reflujo y verificar la ubicación de la sonda.
Evitar alimentos secos como pan tostado, galletas, alimentos pegajosos o con muchos condimentos, los cuales podrían producir dificultad para la deglución y/ o reflujo.
El plan alimentario debe ser adecuado para cada paciente con aporte de macronutrientes, vitaminas y minerales.
No olvidar el aporte suficiente de agua para asegurar una buena hidratación (2)
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
1. antiagregantes plaquetarios. AAS, ticlopidina, trifusal.
Indicaciones:
AIT
Ictus establecidos e infartos lacunares.
Cuando está contraindicada la anticoagulación en pacientes con ACV embólico o ictus progresivo.
2.
Anticoagulantes. Heparina sódica, acenocumarol.
Indicaciones:
ACV cardioembólico.
AIT de repetición que no cede con antiagregantes.
Contraindicaciones: la existencia de tumor, hematoma o infarto extenso o patología sistémica que contraindique su uso.
3.
Medicación vasodilatadora
antagonistas del calcio, y pentoxifilina.
4.
Manejo de la tensión arterial.
La cifra de tensión arterial, no es útil para diferenciar hemorragia de infarto cerebral. Es aconsejable mantener cifras de TA elevadas (80/110-100) , para mejorar la perfusión en áreas de penumbra.
Tratarla si:
Compromiso de la función cardíaca o renal por la HTA.
TA diastólica mayor de 130 mmHg.
5.
Medidas anti edema cerebral.
Se aplicarían ante la existencia de síntomas de hipertensión intracraneal, herniación cerebral y aumento del grado de coma.
Hiperventilación con O2 al 50 %. Elevar la cabecera de la cama 30º.
Manitol al 20 %, 250 ml a chorro por vía intravenosa.
No está demostrada la eficacia de corticoides.(3)
Bibliografía
Bibliografía
1. Síntomas del accidente cerebrovascular | womenshealth.gov [Internet]. [cited 2021 Feb 9]. Available from: https://espanol.womenshealth.gov/heart-disease-and-stroke/stroke/stroke-symptoms
2. Cáceres M AR, Segunda Cátedra de Clínica Médica. Hospital de Clínicas. Facultad de Ciencias Médicas Universidad Nacional de Asunción. Protocolo de manejo nutricional en pacientes con accidente cerebro vascular [Internet]. [cited 2021 Feb 9]. Available from: http://scielo.iics.una.py/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1816-89492011000100005&lng=en.
3. Francisco Temboury Médico Adjunto Del Servicio De Urgencias A, María Morales De Los Santos J. ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR.
4. Ministerio de SALUD. Gobierno de Entre Ríos. ACCIDENTE CEREBROVASCULAR. [Internet].; 2017 [citado el 9 de fenrero de 2021]. Disponible en: http://www.afam.org.ar/textos/10_05_2017/las_enfermedades_cronicas_no_transmisibles.pdf
5. Vivanco I, Molina N, Araya R. Accidente Cerebrovascular. [Internet].; 2014 [citado el 9 de febrero de 2021]. Disponible en: https://es.slideshare.net/daparalodown/accidente-cerebrovascular-presentacion.
Dr. Nogué Morera A. Accidente Cerebrovascular. [Internet].; 2012 [citado el 9 de febrero de 2021]. Disponible en: https://es.slideshare.net/Azusalud/accidente-cerebrovascular-14175091#:~:text=%EF%82%97%20El%20ACV%20ocurre%20cuando,y%20mueren%20transcurridos%20unos%20minutos.
Ataque cerebrovascular (ACV) o Stroke
DEFINICIÓN
Es un trastorno degenerativo lentamente progresivo caracterizado por temblor de reposo, rigidez, lentitud y disminución de los movimientos (bradicinesia) y, finalmente, marcha y/o inestabilidad postural.
Parkinson (1)
FACTORES DE RIESGO
Antecedentes genéticos, alrededor del 10% de los pacientes tienen antecedentes familiares de enfermedad de Parkinson. Una mutación en la repetición rica en leucina cinasa 2 (LRRK2; también conocida como PARK8) es un gen que codifica la proteína dardarina
Indicios de que la enfermedad de Parkinson forma parte de un trastorno más extendido en donde la sinucleína se acumula no solo en el cerebro sino también en las células nerviosas del corazón, el esófago, los intestinos y otros lugares.
FISIOPATOLOGÍA
Degeneran las neuronas pigmentadas de la sustancia nigra, el locus cerúleas y otros grupos dopaminérgicos del tronco encefálico. La pérdida de las neuronas de la sustancia negra produce el agotamiento de la dopamina en la cara dorsal del putamen (parte de los ganglios basales) y causa muchas de las manifestaciones motoras de la enfermedad de Parkinson.
CUADRO CLÍNICO (2)
Síntomas clave
Síntomas motores
el temblor en las manos, los brazos, las piernas o el maxilar inferior,
la rigidez de las extremidades y el tronco,
la lentitud de movimientos,
la inestabilidad postural o alteración del equilibrio,
las alteraciones de la marcha.
alteraciones cognitivas, mentales y de la conducta,
y alteraciones vegetativas como sialorrea, constipación y seborrea.
TRATAMIENTO NUTRICIONAL (3)
El objetivo del soporte nutricional es cubrir las necesidades de energía y nutrientes del paciente de manera segura.
El aspecto más relevante del abordaje nutricional en EP en cuanto a reparto de macronutrientes es la distribución de las proteínas en la dieta.
Se recomienda tomar el fármaco 60 minutos antes de cada comida principal.
Realizar comidas frecuentes y poco abundantes (por ejemplo, 5 o 6 tomas al día).
Utilizar la máxima variedad de alimentos.
Asegurar una alta ingesta de proteínas, tanto de origen animal como vegetal. Se encuentran en carnes, pescado, huevos, leche, legumbres.
Los hidratos de carbono son una buena fuente de energía, pero hay que evitar que se consuman en exceso los azúcares simples.
Debemos aumentar el aporte de grasas insaturadas y poliinsaturadas (aceites de oliva, girasol, soja, pescado, etc.) y disminuir las saturadas (grasas animales, etc.).
El aporte de vitaminas y minerales se logra con la inclusión en la dieta de hortalizas, frutas y verduras frescas.
La ingesta de alimentos ricos en fibra favorece la actividad intestinal y evita el estreñimiento. La encontramos en verduras, frutas y cereales integrales.
Evitar alimentos astringentes (arroz, chocolate, etc.).
Evitar frutos secos enteros.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Hasta este momento no existe un medicamento que detenga la evolución de la enfermedad de Parkinson.
Sin embargo, el tratamiento actual de la enfermedad de Parkinson consiste en la reposición de la dopamina por medio del uso de su precursor, la L-Dopa, o de sustancias que aumentan la actividad de ese neurotransmisor al estimular a los receptores dopaminérgicos (ropinirol, pramipexol, bromocriptina).
Los agonistas dopaminérgicos como el pramipexol y el ropinirol son efectivos, aunque pueden producir efectos secundarios (sedación, ataques de sueño, alteraciones del comportamiento y alucinaciones) más frecuentemente que la L-Dopa. Estos medicamentos reducen el riesgo de la discinesia y las fluctuaciones motoras en las etapas tempranas de la enfermedad y en aquellos pacientes cuyas manifestaciones se iniciaron antes de los 40 años de edad.
DEFINICIÓN
BIBLIOGRAFÍA
María José Solís G, Jacqueline Araneda F. Parkinson’s disease and environmental factors. A case-control study. Rev Chil Neuro-Psiquiatr. 2017;55(4):239-46.
2. Chávez-León E, Ontiveros-Uribe MP, Carrillo-Ruiz JD. La enfermedad de Parkinson: neurología para psiquiatras. Salud Ment. agosto de 2013;36(4):315-24.
3. Nutrición enfermedad de párkinson y nutrición [Internet]. canalSALUD. 2016 [citado 9 de febrero de 2021]. Disponible en: https://www.salud.mapfre.es/nutricion/enfermedades-nutricion/enfermedad-de-parkison-y-nutricion/
La enfermedad de Alzheimer es un trastorno progresivo que hace que las células del cerebro se consuman (degeneren) y mueran. El Alzheimer es una enfermedad progresiva, en la que los síntomas de demencia empeoran gradualmente con el paso de los años. En sus primeras etapas, la pérdida de memoria es leve, pero en la etapa final del Alzheimer, las personas pierden la capacidad de mantener una conversación y responder al entorno.
ALZHEIMER
CAUSAS/ FACTORES DE RIESGO
CAUSAS
Edad: El riesgo mayor de desarrollar la enfermedad de Alzheimer es la edad.
Genética: La mayoría de los casos de la enfermedad de Alzheimer son de aparición tardía, generalmente se desarrolla después de los 65 años. El Alzheimer de aparición tardía no tiene causa conocida y no muestra patrón de herencia evidente.
Sexo: Cuestión controvertida. Existe un mayor porcentaje de mujeres que presentan la enfermeda, sin embargo, se cree que puede ser debido a su mayor esperanza de vida.
Escolarización y nivel educativo: La ejercitación cognitiva y el aprendizaje estimulan la comunicación neuronal (plasticidad neurológica), con lo que un bajo nivel educativo viene relacionado con un aumento del riesgo de desarrollar la enfermedad.
Hipertensión Arterial de larga evolución:
Antecedentes de Traumatismo Craneal
Nutrición: Una dieta basada en productos de gran contenido calórico, con altos niveles de ácidos grasos saturados y/o de ácidos grasos omega 6, están relacionados con un mayor riesgo de sufrir Alzheimer.Hay dietas especializadas para la prevención y tratamiento del alzheimer
Niveles elevados de Homocisteína. Esta sustancia es un aminoácido orgánico que interviene en procesos fundamentales para el organismo, pero que, en concentraciones altas, está íntimamente relacionada con la aparición de cardiopatías y neuropatías.
Antecedentes de procesos depresivos o Sd. de Down.
Otros: Tabaco, estilo de vida sedentaria, diabetes y obesidad.
Factores de riesgo
Enfermedad cardiovascular: Factores de riesgo asociados a enfermedades del corazón y accidentes cerebro vasculares, tales como alta presión arterial y el colesterol alto, también pueden aumentar el riesgo de desarrollar AD.
Diabetes tipo 2: Hay una creciente evidencia de un vínculo entre la AD y la diabetes tipo 2. Daño oxidativo: Los radicales libres son moléculas inestables que a veces resultan de reacciones químicas dentro de las células.
Inflamación: La inflamación es un natural, pero a veces nociva, es una función de sanidad corporal donde las células inmunitarias se liberan de las células muertas y otros productos de desecho.
FISIOPATOLOGÍA
Actualmente existen dos teorías que tratan de explicar los déficit cognitivos de la EA: Teoría de desconexión cortical y Teoría colinérgica.
Teoría de desconexión cortical
Teoría colinérgica
La degeneración neurofibrilar en la corteza entorrinal, portal cortical del hipocampo (HC), se distribuyen en las cortezas II (que junto a la capa III forman la vía perforante hacia el HC) y IV (que recibe la eferencia desde el HC) de manera que el HC queda aislado de la neocorteza. Esto se une al déficit de glutamato y otros neuropéptidos (neuropéptido Y, oxitocina, vasopresina y somatostatina) en las cortezas de asociación (desconexión córtico-cortical) que correlaciona con la afasia, la apraxia y la agnosia, así como con los trastornos visuoespaciales y ejecutivos.
En estados avanzados se observa una disminución de más de 90% de la actividad de la acetilcolinesterasa lo que identifica un compromiso dramático del sistema colinérgico en esta enfermedad. Esto ocasiona el deterioro amnésico inicial y progresivo. La degeneración selectiva del núcleo basal de Meynert (principal eferencia colinérgica hacia neocortex) y de los núcleos septal y de la banda diagonal de broca (eferencia colinérgica subcortical, en especial hacia el HC) provocan un déficit progresivo de la memoria anterógrada.
CUADRO CLÍNICO
Cambios en la personalidad
Deterioro en la capacidad de movimiento o al caminar
Dificultad para comunicarse
Bajo nivel de energía
Pérdida de memoria
Cambios de estado de ánimo
Problemas de atención y orientación
Incapacidad de resolver operaciones aritméticas sencillas
TRATAMIENTO NUTRICIONAL
Hacer ejercicio regularmente
Consumir suficiente agua
Para promover el apetito, las cocciones y presentaciones han de ser variadas.
Las verduras se asocian con un menor riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer.
Consumir una dieta rica en productos frescos, aceites saludables y alimentos bajos en grasa saturada
Debemos moderar el azúcares refinados y dulces
Consumir frutas.
Evitar el alcohol
Evitar fumar
TRATAMIENTO MÉDICO
Los inhibidores de la acetilcolinesterasa intentan prolongar la vida útil de la acetilcolina en la corteza cerebral.
Actualmente contamos con donepezilo, rivastigmina y galantamina, cuya tolerancia es mejor y que permiten un uso clínico relativamente fácil.
Los antioxidantes y anti-inflamatorios, así como los estrógenos, serían más útiles para prevenir la EA, administrándolos a sujetos sanos, que como tratamiento una vez diagnosticada.
Los fármacos destinados a corregir los trastornos conductuales son los que usualmente se usan en psiquiatría: antidepresivos, tranquilizantes, inductores del sueño.
Los antiepilépticos pueden ser usados para tratar la agresividad y la agitación.
En el caso de la acatisia se han usado tranquilizantes, betabloqueadores, anticonvulsivantes.
Todos estos medicamentos deben ser administrados con prudencia, recordando que pueden producir efectos inesperados.
BIBLIOGRAFÍA
Álvarez Sánchez M, Pedroso I, Padrón Sánchez A, Álvarez Sánchez M. Fisiopatología de la enfermedad de Alzheimer [Internet]. Medigraphic.com. 2018 [cited 9 February 2021]. Available from: https://www.medigraphic.com/pdfs/revmexneu/rmn-2008/rmn083f.pdf
Serrano Durán C. Enfermedad de Alzheimer, algunos factores de riesgo modificables [Internet]. Scielo. 2021 [citado el 9 de febrero de 2021]. Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1028-99332018000501031&lng=es&nrm=iso
Signos y Síntomas [Internet]. Fundación BrightFocus. 2021 [citado el 9 de febrero de 2021]. Disponible en: https://www.brightfocus.org/espanol/la-enfermedad-de-alzheimer-y-la-demencia/enfermedad-de-alzheimer-sintomas-y-etapas
Donoso A. La enfermedad de Alzheimer [Internet]. Scielo. 2021 [citado el 9 de febrero de 2021]. Disponible en: https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0717-92272003041200003