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MEDIADORES de la INFLAMACIÓN

PROPIEDADES

A. DERIVADOS DE CEl:

Liberación rápida de granulocitos.

B. ORIGEN PLASMÁTICO:

Proteínas de complemento y sintetiza en el hígado.

2. Es activo solo en respuesta inflamatoria (microbios y sust. de cel. necróticas)

3. Duran poco ​​​​​​(degradación rápida, inactivados -> enzimas y barridos o inhibido)

HISTAMINA Y SEROTONINA

Almacena en gránulos de mastocito por desgranulación -> liberación

ESTÍMULOS

1)Lesión física, traumatismo, temperatura.

2)Anticuerpo unido mastocitos hipersensibilidad= alergia.

3)ANAFILOTOXINAS C3a - C5a

FUNCIONES

1.- HISTAMINA

Vasodilatación (fase transitoria inmediata)

+ Permeabilidad

Contrae Musculo liso

Se unen a receptor H de cel. endoteliales.

2. SEROTONINA= 5hidroxitriptamina

En plaquetas y cel. neuroendocrinas.

Vasoconstrictor

Neurotransmisor (tubo digestivo).

METABOLITOS DEL AC. ARAQUIDÓNICO

Proteína C5a

Ac. Araquidónico

LIBERA

DE MEMBRANAS

FOSFOLIPASA A2

EICOSANOIDES

CONVIERTE EN

SINTETIZADOS por

CICLOOXIGENASA

LIPOOXIGENASAS

PROSTAGLANDINAS

DOLOR Y FIEBRE->Generadas por COX-1 Y COX-2 CICLOOXIGENASAS

LEUCOTRIENOS

Producido en: leucocitos y mastocitos

Reacción vascular, musculo liso y reclutamiento.

LTA4 -> LTB4 -> LTC4

LTC4 contiene cisteinilo

Vasoconstricción, broncoespasmos y + permeabilidad.

PGD2-PGE2 por mastocitos

Vasodilatación y + permeabilidad.

Exudado y edema.

TXA2 ->trombosis

Plaquetario y vasoconstricción

PGI2 Prostaciclina

PGF1a

Vasodilatador.

Inhibe acción plaquetaria.

Citocinas

A. Activación endotelial

•+ adhesión endotelial (selectinas E Y P con sus ligandos )

•Aumento de mediadores y actividad procoagulante (endotelio).

B. Activa Leucocitos

TNF = +respuesta de neutrófilos y estimula microbicida macrófagos.

IL-1 activa síntesis-> colágeno y proliferación cel. ,mesenquimatosas y sinoviales

IL-1 e IL-6 =linfocitos Th17

C. Responde fase aguda sistémica por IL-1, TNF e IL-6 = sepsis.

D. TNF regula equilibrio energético -> catabolizando lípidos – proteínas, suprimiendo apetito =catexia

Quimiocinas

•Tamaño 8-10 Kda -> atrayente quimiotáctico (leucocitos)

•40 tipos y 20 receptores específicos.

1.CXC actúa -> neutrófilos por IL-1 Y TNF -> IL-8 = CXCL8.

2.C-C -> monocitos MCP-1 y CCL2 – CCL11= eotaxina (QUIMIOATRAYENTE) y proteína inflamatoria (macrófagos).

3.C = linfotactina XCL1 -> linfocitos.

4.CX3C

A. Ligada superficie =potente adhesión (monocitos y leucocitos T)

B. Soluble y derivada de esta misma.

Mediadores

SISTEMA DEL COMPLEMETO

1.Vía clásica= Fija C1 a IgM e IgG

2.Vía alternativa= Proteína endotoxina y polisacáridos.

3.Vía de lectinas= transporta MANOSA con actividad directa C1.

FUNCIÓN

1.INFLAMACIÓN por anafilotoxinas libera histamina y C5a lipooxigenasa.

2.OPSONIZACIÓN – FAGOCITOSIS C3b e iC3b fija pared microbiana = fagocitosis.

3.LISIS CEL. Mac abre agujeros= muerte osmótica (meningococos y gonococos neisseria).

OTROS MEDIADORES

•Fac. ACTIVADOR DE PLAQUETAS.-> de fosfolípidos.

a.+: vasoconstricción y broncoconstricción

b.-: vasodilatación y permiabilidad.

•CININAS.-> Péptido vasoactivo (bradicinina = dura poco por cininasa)

a.+ permeabilidad – contracción musculo liso – vasodilatación – Dolor (piel).

•NEUROPÉPTIDOS.->secretados por nervios sensitivos -> inicio y regulación= respuesta inflamatoria.

PATRONES MORFOLÓGICOS DE INFLAMACIÓN AGUDA

•SEROSA: exudación de poco liquido cel.

Lesión epitelio y en cavidades=derrame.

•FIBRINOSA: extravasación vascular = estimulo procoagulativo local.

a. + permeabilidad -> sale fibrinógeno -> formando fibrina (placas blanquecinas).

•SUPURATIVA – ABSCESO

a. Exudado (neutrófilos- edema – residuos licuados cel. Necrótica)-> PUS.

b. Vasodilatación – proliferación fibroblástica y parenquimatosa -> ABSCESO.

•ULCERAS= excavación de superficie por esfacelación con necrosis tisular con fase aguda y crónica.