Glomerulonefritis: tipos, mecanismos y manifestaciones

Glomerulonefritis

Caracteriza por inflamación Intraglomerular y proliferación celular asociada con hematuria

En la GMN es tipificada por la presencia de hematíes dismórficos en más de 20%, acantocitos mayores de 5% (hematíes redondeados con protrusiones citoplasmáticas) y células G1 y/o cilindros eritrocitarios en la orina.

Daño Glomerular

Albuminuria por alteración en la membrana basal glomerular, hematuria por ruptura de la pared capilar, azoemia por disminución en la filtración de nitrogenados, oligoanuria por disminución de orina, edema por hipoalbuminemia o por retención de sodio y agua, hipertensión por alteración en la homeostasis renal de la presión sanguínea.

Mecanismos de inflamación glomerular

La respuesta inmune humoral y la mediada por células juega un papel importante en la patogénesis de la enfermedad glomerular

Los anticuerpos se pueden unir a los componentes estructurales del glomérulo o a material que no es intrínseco del glomérulo, pero que tiene características físico mecánicas similares

Formas de complejo antígeno anticuerpo que escapan al sistema retículoendotelial y son depositados en el glomérulo.

GLOMERULONEFRITIS AGUDA

GLOMERULONEFRITIS RÁPIDAMENTE PROGRESIVA

Caracteriza por inicio abrupto de hematuria macroscópica, oliguria, falla renal, disminución súbita de la tasa de filtración glomerular con retención sodio y agua, manifestando edema e hipertensión

Caracterizado por signos de GMN (hematuria, proteinuria y cilindros eritrocitarios) y deterioro rápido de la función renal, que puede llevar a insuficiencia renal terminal dentro de días a semanas.

Resulta de un compromiso inmune, desencadenado por una variedad de infecciones bacterianas, virales o de protozoarios

El marcador patológico es la presencia de crecientes celulares alrededor del glomérulo

resultan de la proliferación de células epiteliales parietales y fagocitos mononucleares dentro de la cápsula de Bowman y quizá de recubrimiento de fibroblastos.

La concentración de complejos inmunes circulantes no se correlaciona con la severidad de la enfermedad y puede contribuir a la generación de depósitos inmunes intraglomerulares masivos después de que el complejo inmune formado, altera la permeabilidad glomerular de la membrana basal glomerular.

FISIOPATOLOGÍA