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Fluxograma

HERRAMIENTA UP8

Juanis y Valeria Espanhol

HERRAMIENTA UP8

Conteúdo do fluxograma

  1. HERRAMIENTA UP8 (RESPUESTA INMUNE ADAPTATIVA)

  2. INMUNIDAD MEDIADA POR LINFOCITOS T

  3. Los linfocitos T que emigran del timo son células maduras que expresan un único tipo de receptor de linfocito T (TCR)

  4. Circulan por la sangre en estado de reposo

  5. A estos linfocitos se les llama linfocitos vírgenes

  6. Estás células T vírgenes interactúan con las células dendríticas convencionales con el de fin de captar en su superficie los péptidos antigénicos

  7. ¿Cuándo se activan estos linfocitos T?

  8. Los linfocitos T CD4+ se activan al reconocer péptidos antigénicos presentados por las moléculas de clase II del CMH.

  9. Los linfocitos T CD8+ se activan por el reconocimiento de péptidos presentados por las moléculas de clase I,del CMH.

  10. Los linfocitos vírgenes son de vida media larga y pueden vivir muchos años.

  11. Los linfocitos efectores son de vida media corta que viven pocas semanas.

  12. Encuentro de los linfocitos T vírgenes con las células dendríticas

  13. Las células T vírgenes que abandonan la sangre e ingresan en los ganglios linfáticos a través de las HEV, se ubican en el área paracortical del ganglio

  14. Allí son reclutadas las células dendríticas, guiadas por las quimiocinas CCL19 y CCL21.

  15. El desplazamiento de las células T vírgenes y las células dendríticas en el área paracortical se ordena sobre la base de los CFR

  16. Desafíos que enfrenta la activación de los linfocitos T vírgenes

  17. Existen 2 desafíos:

  18. 1. Un péptido particular será presentado sobre una célula dendrítica con una frecuencia relativamente baja

  19. 2. Las interacciones establecidas entre el TCR y los péptidos presentados por las moléculas del CMH son de baja afinidad

  20. La efectiva activación de la célula T debe superar el obstáculo que impone la baja densidad de epítopos antigénicos

  21. ¿Cómo superar este obstáculo?

  22. Las células dendríticas tienen la capacidad para interactuar con las células T vírgenes gracias a interacciones establecidas entre las moléculas de adhesión

  23. Las células dendríticas expresan las moléculas ICAM-1 e ICAM-2.

  24. Las células T expresan la molécula LFA-1.

  25. Activación del linfocito T Virgen y expansión clonal

  26. Para la activación de un linfocito T virgen se van a necesitar 2 señales

  27. SEÑAL 1

  28. Inducida por el reconocimiento del péptido antigénico presentado por las moléculas de clase I o II del CMH.

  29. SEÑAL 2

  30. Es una señal de estimulación que es inducida por la interacción establecida entre CD80 y CD86

  31. ¿Por qué se necesitan dos señales?

  32. Se necesitan 2 señales para imponer un control estricto sobre la activacion no deseada de los linfocitos T.

  33. En especifico sobre aquellos que muestran autoreactividad

  34. Proceso de expansion clonal de las células T activadas

  35. Los linfocitos T virgenes expresan un receptor de baja afinidad para la IL-2, este receptor contiene dos cadenas que son la β y γ

  36. Cuando se activa el linfocito T se produce una tercera cadena que seria la α

  37. Generación de linfocitos T CD4+ efectores

  38. Los linfocitos CD4+ efectores median centralmente su actividad en los tejidos periféricos y en los OLS

  39. Estos linfocitos pueden activarse sin reconocer moléculas coestimuladoras

  40. CÉLULAS TH1

  41. COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD

  42. Moléculas de clase I y II del CMH

  43. Caracteristicas

  44. TCR necesita correceptores

  45. Clase I: unen péptidos del citosol

  46. Clase II: unen péptidos del compartimento vesicular.

  47. Dos clases

  48. Tienen 4 dominios extracelulares

  49. CD4 (clase II)

  50. CD8 (clase I)

  51. HERRAMIENTA UP8
  52. Disponible en: https://i.pinimg.com/736x/0a/f1/3f/0af13f829175dab7db9e6af79a8dedd3.jpg

  53. Características del CMH

  54. Poligenismo

  55. expresión simultánea de los genes (padre y madre)

  56. Codominancia

  57. Tres principales

  58. secuencia de los genes difiere entre los individuos

  59. Polimorfismo

  60. Estructura y distribución de las moléculas del CMH

  61. Moléculas de clase I del CMH

  62. Existencia de varios genes

  63. Moléculas de clase II del CMH

  64. HERRAMIENTA UP8
  65. Disponible en: https://i.pinimg.com/originals/dd/f0/97/ddf097d412e6fb68766eda81a1fb1fef.png

  66. Glucoproteínas

  67. Cadena beta

  68. Expresion

  69. DRA, DQAl y DPAl

  70. Cadena alpha

  71. Linfocitos B

  72. Epitelio timico

  73. Celulas dendriticas

  74. Monocitos y macrofagos

  75. Precursores eritroides

  76. Fainboim L, Geffner J. Introducción a la inmunología humana. Buenos Aires: Médica Panamericana; 2013.

  77. HERRAMIENTA UP8
  78. Organización genética del sistema HLA

  79. Loci de clase I

  80. La cadena pesada (a) de las moléculas HLA-A, HLA-B y HLA*C está codificada por genes locali­zados hacia el extremo telomérico del sistema HLA

  81. HLA-E

  82. HLA-H

  83. HLA-G

  84. HLA-F

  85. GENES MIC

  86. Disponible en: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Finmunosalud.net%2Findex.php%2Fdefensas%2F71-04-moleculas-de-histocompatibilidad&psig=AOvVaw0uHdAZBf4rMf5tk2lf0SDa&ust=1623507453585000&source=images&cd=vfe&ved=0CA0QjhxqFwoTCOjVmdvij_ECFQAAAAAdAAAAABAK

  87. HERRAMIENTA UP8
  88. Organización de los genes de clase I en intrones y exones

  89. Constituido por siete exones

  90. Exón 1 codifica el péptido señal (líder)

  91. Exón 5 codifica el dominio transmembrana

  92. Exones 6 y 7 codifican la porción intracitoplasmática

  93. Fainboim L, Geffner J. Introducción a la inmunología humana. Buenos Aires: Médica Panamericana; 2013.

  94. HERRAMIENTA UP8
  95. Loci de clase

  96. II

  97. III

  98. DRA codifica la cadena alfa de la molécula HLA-DR

  99. Codifica la expresión de moléculas que no participan en el proceso antigénico

  100. DRB3 (en haplotipos DR3, DR5 y DR60)

    DRB4 (en haplotipos DR4, DR7 y DR9)

    DRB5 (en haplotipo DR4, DR7 y DR9)

  101. Cerca al Locus HLA-B, hay dos genes TNF-B y TNF-a

  102. El gen G7a codifica Valil-tRNA

  103. Región DQ, están los genes DQA1 y DQB1. Codifican cadenas alfa y beta de HLA-DQ

  104. DOB codifica una cadena beta que se une a una cadena alfa de DOA

  105. Disponible en: https://www.slideserve.com/abba/complejo-mayor-de-histocompatibilidad-estructura-y-genetica

  106. HERRAMIENTA UP8
  107. Organización de los genes de clase II en intrones y exones

  108. Cadena Beta

  109. Cadena Alfa

  110. Exón 1 codifica el péptico señal

  111. Exón 2 y 3 codifica dominios alfa 1 y alfa 2

  112. El exonerado 4 codifica el dominio transmembrana

  113. Exón 5 codifica la porción intracitoplasmática y la región 3’ prima no traducida

  114. Exón 1 codifica el péptico señal

  115. Exón 2 y 3 codifica dominios alfa 1 y alfa 2

  116. El exón 4 codifica el dominio transmembrana y la parte intracitoplasmática

  117. Fainboim L, Geffner J. Introducción a la inmunología humana. Buenos Aires: Médica Panamericana; 2013.

  118. HERRAMIENTA UP8
  119. Funciones del complejo mayor de histocompatibilidad

  120. La función biológica de las moléculas de clase II es

  121. Las moléculas de clase I del CMH cumplen dos funciones principales

  122. Presentan péptidos provenientes de proteínas presentes en el citosol a los linfocitos T CD8

  123. Se forma el complejo péptido-CMH en la superficie de la célula para que se logre un encuentro con un linfocito T

  124. Actúan como ligandos de receptores expresados en las células NK

  125. La separación lenta del péptido ayuda a que no exista rercambio de péptidos en la superficie

  126. RECONOCIMIENTO ANTIGÉNICO POR LOS LINFOCITOS T Y B

  127. Generación de diversidad en los anticuerpos

  128. LINFOCITOS T Y B celulas encargadas de la defensa especifica del sistema inmune

  129. La generación de los receptores antigénicos se produce antes del ingreso del antígeno.

  130. Presenta sus receptores TCR en linfocitos T y los anticuerpos en linfocitos B

  131. Las IG presentan diversidad en el numero de especificidad en anticuerpos.

  132. Durante la ontogenia linfocitaria en la medula ósea para los linfocitos B

  133. Y en el timo para los linfocitos T

  134. HERRAMIENTA UP8
  135. Reordenamiento de las inmunoglobulinas

  136. El dominio VL variable de cadena liviana encontramos que este esta codificado por dos genes diferentes

  137. EL gen denominado VL que codifica la mayor parte de la porcion variable que comprende de 95 a 110 aminoacidos

  138. Y un segundo gen denominado JL que codifica los aminoácidos restantes aproximadamente 13 de la porción

  139. Un gen VL con un JL produce un exón continuo que codifica toda la porción VL.

  140. En el ADN el gen VL se encuentra lejos de los genes que condifican la porcion C de la cadena L

  141. En cambio el gen JL se encuentra relativamente cerca de dicha region

  142. Esto le permite que se acerque a la región de genes CL. una vez se produjo la asociación VL-JL

  143. Fainboim L, Geffner J. Introducción a la inmunología humana. Buenos Aires: Médica Panamericana; 2013.

  144. Disponible en: https://www.lifeder.com/wp-content/uploads/2018/05/tipos-de-inmunoglobulinas.png

  145. HERRAMIENTA UP8
  146. Reconocimiento del antígeno

  147. Linfocitos B

  148. Linfocitos T

  149. Reconocen directamente al antígeno

  150. a través de inmunoglobulina de membrana que integra el BCR

  151. pueden reconocer los determinantes antigénicos ya sean epítopos lineales o conformacionales

  152. necesitan de la acción de las CPA

  153. la parte variable del TCR es específica, para un complejo péptido-molécula del CMH

  154. ​​​​​Peptidos constituyen epítopos lineales que pueden no estar expuestos en la proteína original

  155. se van a exponer como consecuencia del procesamiento antigénico

  156. Diferencias

  157. determina que ciertos epítopos microbianos serán reconocidos sólo por los linfocitos B y otros sólo por los linfocitos T

  158. Disponible en: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/6/6f/Presentaci%C3%B3n_antig%C3%A9nica.png/500px-Presentaci%C3%B3n_antig%C3%A9nica.png

  159. HERRAMIENTA UP8
  160. Antígenos y epítopos

  161. Antigenos

  162. Epítopos

  163. moléculas capaces de ser reconocidas por el BCR o el TCR

  164. Muchas sustancias (proteínas, carbohidratos, lípidos y ácidos nucleicos) pueden comportarse como antígenos

  165. pequeña región del antígeno, formada por algunos aminoácidos

  166. Los que integran secuencia lineal y continua de aminoácidos

  167. Los que intégran aminoácidos presentes en localizaciones distantes en la secuencia primaria

  168. Disponible en: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/5/52/HLA%2BGliadin_1S9V.png

  169. HERRAMIENTA UP8
  170. La IL-12 es la citocina encargada de inducir la diferenciación de las células T CD4 en un perfil Th1.

  171. Es una citocina producida por células dendríticas y macrófagos activados

  172. Función

  173. Su principal función es la de mediar una reacción inflamatoria en los tejidos periféricos.

  174. Las células Th1 producen:

  175. Citocinas IL-2 e IFN-?

  176. TNF-? y TNF-β

  177. CÉLULAS TH2

  178. La IL-4 es la citocina que cumple el papel principal en la inducción de la diferenciación de las células T CD4 en un perfil Th2.

  179. Las células Th2 desempeñan un papel central en la inmunidad frente a los parásitos extracelulares.

  180. Su participación en estos procesos es mediada por la producción de un conjunto de citocinas: IL-4, IL-5, IL-9, IL-13 e IL-25

  181. IL-4

  182. Las células Th2 promueven el cambio en las células B

  183. IL-5 e IL-9

  184. Permite a las células Th2 promover el reclutamiento de eosinófilos y mastocitos en las mucosas de los aparatos respiratorio y digestivo

  185. CÉLULAS TH17

  186. Las citocinas IL-1, IL-6, IL-21, IL-23 y TGF-? desempeñan un papel importante en la promoción de la diferenciación de las células T CD4+ en un perfil Th17

  187. Las células Th17 producen las citocinas IL-17A, IL-17F, IL-21 e IL-22.

  188. IL-17A e IL-17F

  189. Expresan una notoria capacidad proinflamatoria

  190. Median un potente efecto quimiotáctico sobre los neutrófilos.

  191. IL-22

  192. Se expresa en los queratinocitos, células epiteliales, células endoteliales y fibroblastos.

  193. CÉLULAS TFH

  194. Expresan CXCR5, receptor de la quimiocina CXCL13, producida por las células foliculares dendríticas.

  195. El linfocito B reconoce el antígeno en el folículo primario

  196. La expresión alta y persistente de CXCR5 y la ausencia de CCR7 determinan que las células Tfh se localicen en los folículos.

  197. CÉLULAS T REGULADORAS INDUCIBLES (TREG)

  198. Estas células T reguladoras inducidas comprenden 3 poblaciones:

  199. Las células Tr1

  200. Son células T reguladoras FOXP3- que median su actividad supresora a través de la producción de IL-10.

  201. Las células Th3

  202. Son células T reguladoras FOXP3- que median su actividad supresora a través de la producción de TGF-β

  203. Participan en la inducción de tolerancia oral frente a antígenos dietarios

  204. Una tercera población de células T

  205. Expresan FOXP3. Median un efecto supresor a través de diferentes mecanismos.

  206. Activación de los linfocitos T CD8

  207. Los linfocitos T CD8 vírgenes, al igual que los linfocitos T CD4 vírgenes, se extravasan en los OLS con el fín de encontrar el antígeno

  208. Una vez que ingresan en el área T, estos van a interactuar con las células dendríticas para detectar en su superficie, la presencia de péptidos antigénicos

  209. Los linfo­citos T CD8* se activan, se expanden y se diferencian en linfocitos efectores citotóxicos

  210. Los linfocitos T CD8* vírgenes requiere también la percepción de dos señales:

  211. Reconocimiento antigénico por el TCR.

  212. Percepción de señales coestimuladoras

  213. Papel de las células T CD8 en la inmunidad antiinfecciosa

  214. Las células T CD8* desempeñan un papel central en la inmunidad antiviral y participan, además, en la respuesta inmune generada contra ciertas bacterias y parásitos.

  215. La inmunidad conferida por las células T CD8* se ejerce por dos mecanismos:

  216. Destrucción de las células infectadas (citotoxicidad)

  217. Producción de citocinas inflamatorias

  218. Células T?? y Células NKT

  219. Las células T?? y células NKT constituyen poblaciones de células T no convencionales, estas actúan en la primera fase de los procesos infecciosos.

  220. Tienen mecanismos tanto de la inmunidad innata como de la adaptativa

  221. Células T??

  222. Dos linajes T diferentes se generan en el timo:

  223. 1. Linfocitos T que expresan el heterodímero Alfa-beta

  224. 2. Linfocitos T que expresan el heterodímero ?? (gama-delta)

  225. Células NKT

  226. Estas células se producen en el timo y solo expresan la molécula CD4+

  227. Las células NKT participan en la respuesta inmunitaria antimicrobiana, en la inmunidad antitumoral y en el desarrollo de patologías autoinmunes y alérgicas.

  228. CORRELACIÓN CLÍNICA

  229. VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH)

  230. Es un retrovirus no oncogénico con un marcado poder citolítico que infecta y destruye la población de linfocitos T CD4.

  231. SIGNOS Y SÍNTOMAS

  232. Los signos y síntomas del VIH varían según la etapa de la infección

  233. SIGNOS

  234. Fiebre, Ganglios linfáticos inflamados, Herpes (herpes zóster), Erupciones cutáneas, Candidiasis

  235. SÍNTOMAS

  236. Cefalea, Artralgia, Faringitis, Diarrea , Tos, Fatiga, Escalofríos, Debilidad, Hiperhidrosis nocturna

  237. CONTAGIO Y PREVENCIÓN

  238. Las tres formas más comunes de transmisión viral son:

  239. Relaciones sexuales, Inoculación percutánea de sangre u otro material infectado, Transmisión maternofetal, Transmisión perinatal

  240. Esta transmisión se puede prevenir por:

  241. Prácticas sexuales seguras (relaciones monogámicas y uso de preservativos), Evitar el uso de drogas intravenosas, Respeto por las precauciones universales

  242. TRATAMIENTO

  243. Actualmente no hay cura para el VIH ya que una vez que se tiene la infección, el cuerpo no va a poder deshacerse de ella

  244. Todas las personas diagnosticadas con VIH deben comenzar con la terapia antirretroviral, independientemente de la etapa de la infección o de las complicaciones

  245. La terapia antirretroviral suele ser una combinación de tres o más medicamentos de varias clases de fármacos diferentes.

  246. Esta estrategia es la más eficaz para reducir la cantidad de VIH en la sangre

  247. INMUNIDAD MEDIADA POR LINFOCITOS B

  248. Estructura de los receptores antigénicos

  249. Para linfocitos B: receptor para el antígeno BCR (B-CELL RECEPTOR)

  250. Para linfocitos T: receptor para el antígeno TCR (T-CELL RECEPTOR)

  251. Constituida por inmunoglobulina de superficie asociada con un heterodímero formado por las cadenas Ig-alfa e Ig-beta

  252. Constituye un heterodímero anclado a la membrana, existen 2 formas

  253. Integrada por las cadenas alfa, y beta (TCRⲀβ)

  254. Integrada por las cadenas gamma y delta (TCRγδ)

  255. La inmunoglobulina de superficie es la encargada de reconocer al antígeno

  256. El heterodímero traduce señales en la célula b.

  257. Los primeros 100 a 120 aminoácidos corresponden al extremo N-terminal.

  258. Estructura de anticuerpos

  259. Constituidos por cuatro cadenas peptídicas

  260. Dos cadenas pesadas (H): idénticas entre sí, 440 aminoácidos de longitud y 50 kDa de peso molecular

  261. Dos cadenas ligeras (L) idénticas entre sí, 220 aminoácidos y 25 kDa de peso molecular

  262. 115 aminoácidos definen el dominio variable de la cadena, el resto de las cadenas H constituye el fragmento constante

  263. Dos cadenas L:

    Kappa (κ)

    Lambda (ƛ)

  264. Ambas con 214 aminoácidos de longitud, se diferencia en la secuencia de aminoácidos de su mitad carboxiterminal.

  265. HERRAMIENTA UP8
  266. Disponible en: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/d/d4/Anticuerpo.svg/1200px-Anticuerpo.svg.png

  267. HERRAMIENTA UP8
  268. Disponible en: https://curiosoando.com/wp-content/uploads/2018/07/regiones-y-dominios-inmunoglobulina.png

  269. Bibliografía:

    Fainboim L, Geffner J. Introducción a la inmunología humana. Buenos Aires: Médica Panamericana; 2013.

  270. Exones 2,3 y 4 codifican los tres dominios externos al, o2 y o3

  271. Complejo péptido-CMH, será reconocido por el TCR

  272. HERRAMIENTA UP8
  273. HERRAMIENTA UP8
  274. https://www.ngenespanol.com/salud/confirman-segundo-paciente-que-se-cura-con-vih/amp/

  275. https://www.elfinanciero.com.mx/salud/vacuna-contra-el-vih-llega-a-fase-3-por-primera-vez-en-10-anos-y-mexicanos-participaran-en-ensayo-clinico/

  276. HERRAMIENTA UP8
  277. http://www.info-farmacia.com/ultimas-publicaciones/celulasnaturalkillernk

  278. HERRAMIENTA UP8
  279. http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0036-36342006000500009

  280. HERRAMIENTA UP8
  281. https://www.fmed.uba.ar/sites/default/files/2020-08/Seminario%204%20Respuesta%20T%20Diapositivas.pdf

  282. HERRAMIENTA UP8
  283. Fainboim L, Geffner J. Introducción a la inmunología humana. Buenos Aires: Médica Panamericana; 2013.

  284. HERRAMIENTA UP8
  285. https://www.cancer.gov/espanol/publicaciones/diccionarios/diccionario-cancer/def/linfocito-t

  286. HERRAMIENTA UP8
  287. Fainboim L, Geffner J. Introducción a la inmunología humana. Buenos Aires: Médica Panamericana; 2013.

  288. HERRAMIENTA UP8
  289. http://www.ehu.eus/immunologia/iwiki/?3_2_Inmunidad_adquirida_frente_a_bacterias_intracelulares

  290. HERRAMIENTA UP8
  291. http://www.ehu.eus/immunologia/iwiki/?2_2_Inmunidad_adquirida_frente_a_bacterias_extracelulares

  292. HERRAMIENTA UP8
  293. http://www.ehu.eus/immunologia/iwiki/?2_2_Inmunidad_adquirida_frente_a_bacterias_extracelulares

  294. HERRAMIENTA UP8
  295. https://paradigmia.com/curso/inmunologia/modulos/regulacion-de-la-respuesta-inmune-ii-regulacion-por-celulas-y-sistemas/temas/celulas-t-reguladoras/

  296. Los anticuerpos son componentes esenciales de la inmunidad adaptativa ya que, con ellos se combate a los patógenos que se replican en los espacios extracelulares. Los linfocitos B son activados por el antígeno para su diferenciación.

  297. Existen tres poblaciones de linfocitos B:

  298. Linfocitos B1

  299. Linfocitos B2

  300. Células B de la zona marginal del bazo (BZM)

  301. LINFOCITOS B1

  302. Son las primeras células que se generan durante el desarrollo embrionario y su principal productor es el hígado fetal y a los dos años de vida se completan su maduración.

  303. Constituyen sólo una pequeña proporción de los linfocitos B presentes en los OLS

  304. Prevalecen en las cavidades peritoneal y pleural

  305. Características

  306. Estos linfocitos pueden autorrenovarse localmente, es decir, expandirse sin necesidad de contactar antígenos.

  307. Tienen un patrón de migración proprio, pueden abandonar las cavidades corporales, utilizando la red de vasos linfáticos del omento y del diafragma

  308. Expresan en su superficie niveles altos de IgM y bajos de IgD

  309. Reconocen epitopos de antígenos compartidos por diferentes moléculas.

  310. Función

  311. La función principal de los linfocitos B1 es producir anticuerpos contra antígenos no proteicos ( polisacáridos)

  312. Estos anticuerpos que produce son polirreactivos, de baja afinidad pertenecientes a los isotipos IgM y también IgA e IgG

  313. Contribuyen al mantenimiento de la homeostasis del organismo

  314. Participan en el reconocimiento y eliminación de las células apoptóticas

  315. Producen anticuerpo naturales

  316. LINFOCITOS B2

  317. Constituyen más del 95% de los linfocitos B presentes en la sangre y en los OLS.

  318. Función

  319. Su principal función es reconocer antígenos proteicos y diferenciarse en células productoras de anticuerpos específicos

  320. Activación

  321. La activación del linfocito B inicia con el reconocimiento del antígeno por parte de la inmunoglobulina de superficie

  322. Su reconocimiento trae 2 consecuencias:

  323. Señales de activación al interior del linfocito B

  324. Endocitosis del antígeno y su procesamiento por la vía exógena.

  325. LINFOCITOS DE LA ZONA MARGINAL DEL BAZO

  326. Están adaptados para producir grandes cantidades de IgM específica en los primeros 3 a 4 días de la estimulación antigénica.

  327. Los linfocitos BZM son las primeras células en entrar en contacto con los antígenos que circulan en la sangre

  328. Estos linfocitos cumplen un papel fundamental en la defensa contra las bacterias capsuladas

  329. Cooperación de linfocito Tfh y el linfocito B en el ganglio linfático

  330. En el ganglio linfatico los linfocitos B se agrupan y forman los foliculos primarios que se encuentran por debajo del seno subcapsular, separados de este por una capa rica en macrófagos

  331. Los antígenos drenados por el sistema linfatico llegan al seno subcapsular y solo las moleculas solubles de pequeño tamaño pueden difundirse al atravesar la capa de macrofagos para ponerse en contacto con los linfocitos B del foliculo primario.

  332. Regulación de la producción de anticuerpos

  333. La correcta función de los plasmocitos depende de la activación de una via de señalización multifacética: respuesta de proteínas mal plegadas: se activa reticulo endoplasmatico es estresado por condiciones que interfieren en el normal plegamiento y ensamblado proteico

  334. ISOTIPOS DE ANTICUERPOS

  335. Anticuerpos en acción

  336. La funcionalidad de los anticuerpos se miden gracias a:

  337. Su capacidad de reconocer el antígeno

  338. Reclutar mecanismos efectores en respuesta al reconocimiento del antígeno

  339. El primer paso en un proceso infeccioso es el reconocimiento, luego de los mecanismos efectores

  340. Los anticuerpos son incapaces de neutralizar el patógeno

  341. Por lo que reclutan mecanismos efectores

  342. Algunos anticuerpos cuentan con especificidad para algunos virus o bacterias

  343. Permitiéndoles inhibir el proceso infeccioso del patógeno

  344. Anticuerpos neutralizantes

  345. Isotipos de anticuerpos

  346. Son distintos isotipos para actuar en distintas áreas con distintos mecanismos

  347. Respondiendo a patógenos que entran por la piel, por la sangre o la mucosa

  348. IgG

  349. Es la inmunoglobulina presente en mayor concentración plasmática y tiene gran capacidad para difundirse al lecho extravascular

  350. Se produce cuando un linfocito B pasa por un centro germinal

  351. IgA

  352. Tiene la función de anticuerpo neutralizante

  353. Provienen de la diferenciación de linfocitos B1 y B2

  354. Se encuentran en la mucosa o en la saliva

  355. Permiten la inhibición de patógenos y la expulsión de microorganismos

  356. IgM

  357. Se produce como anticuerpo natural o como consecuencia a exposición de agentes microbianos

  358. Este IgM actúa como anticuerpo neutralizante, es eficaz en contra de toxinas y actúa como receptor de superficie expresados por distintos microorganismos

  359. Se expresan intravascularmente

  360. IgE

  361. Inmunoglobulina presente en menor concentración plasmática

  362. Induce la desgranulación de mastocitos

  363. IgD

  364. Constituye el 1% del total de inmunoglobulinas

  365. Actúa como receptor antigénico

  366. Se expresa en la superficie de los linfocitos B mediros y vírgenes

  367. Interacción de antígenos y anticuerpos

  368. Producen asociaciones llamadas complejos inmunes, que disociados en sus componentes básicos antígenos y anticuerpos

  369. Son unidos por enlaces no covalentes, unidos por las fuerzas electroestáticas, puentes de hidrógeno, fuerzas hidrófobas y las fuerzas de Van der Waals.

  370. Son importantes para la activación del sistema del complemento, la fagocitosis y la producción de mediadores inflamatorios por células fagocíticas

  371. Los complejos inmunes permiten a los anticuerpos mediar respuestas inflamatorias gracias a la capacidad del antígeno de unir y concentrar anticuerpos en el entorno inmediato.

  372. Anticuerpos monoclonales

  373. Obtención de anticuerpos de un mismo clon de linfocitos B

  374. Tienen una idéntica porción variable de especificidad

  375. Fusión del plasmocitoma con linfocitos B

  376. Pueden proliferarse indefinidamente y secretar anticuerpos específicos

  377. CORRELACIÓN CLÍNICA

  378. Es una enfermedad autoinmune, en la que el sistema inmunitario genera anticuerpos que obstruyen y cambian señales nerviosas a los músculos

  379. Estas señales nerviosas van a debilitar los músculos tanto voluntarios como involuntarios

  380. MIASTENIA GRAVE

  381. Esta enfermedad afecta a personas de cualquier edad, aunque es más común en mujeres menores de 40 años y en hombres mayores de 60 años

  382. SIGNOS Y SÍNTOMAS

  383. SIGNOS

  384. SÍNTOMAS

  385. Ptosis, Timomas, Problemas al cambiar las expresiones faciales

  386. Disnea, Diplopía, Odinofagia, Rigidez mandibular, Dificultad para caminar

  387. Afectando de manera específica dependiendo de la localización

  388. TRATAMIENTO

  389. Medicamentos

  390. Inhibidores de la colinesterasa, Corticoesteroides, Inmunodepresores

  391. Terapia intravenosa

  392. Plasmaféresis, Anticuerpo monoclonal, Inmunoglobulina IV

  393. Cirugías

  394. Extirpación de las glándulas del timo

  395. HERRAMIENTA UP8
  396. https://www.misistemainmune.es/inmunologia/componentes/linfocitos-b-por-que-son-esenciales-para-nuestra-inmunidad

  397. HERRAMIENTA UP8
  398. https://www.misistemainmune.es/inmunologia/componentes/linfocitos-b-por-que-son-esenciales-para-nuestra-inmunidad

  399. HERRAMIENTA UP8
  400. https://www.xataka.com/medicina-y-salud/como-funciona-sistema-inmunitario-frente-al-covid-tenemos-clave-para-entender-que-inmunidad-va-mucho-alla-anticuerpos

  401. HERRAMIENTA UP8
  402. https://www.definicionabc.com/ciencia/igg-igm.php

  403. HERRAMIENTA UP8
  404. https://www.misistemainmune.es/inmunologia/componentes/que-son-los-antigenos

  405. HERRAMIENTA UP8
  406. https://www.cancer.gov/espanol/cancer/tratamiento/tipos/inmunoterapia/anticuerpos-monoclonales

  407. HERRAMIENTA UP8
  408. https://www.elsevier.com/es-es/connect/medicina/fases-de-maduracion-de-los-linfocitos-claves-para-generar-nuestras-defensas

  409. HERRAMIENTA UP8
  410. https://www.stanfordchildrens.org/es/topic/default?id=myastheniagravis-85-P07795

  411. HERRAMIENTA UP8
  412. https://www.webconsultas.com/salud-al-dia/miastenia-gravis/tipos-y-sintomas-de-la-miastenia-gravis-11287

  413. Juana Valentina Burgos Vergara

    Valeria Montenegro Muñoz

  414. Correlación médica

  415. Trasplante de riñón

  416. Se realiza cuando

  417. los riñones pierden la capacidad de filtración

  418. Se acumulan niveles nocivos de líquido y desechos en el cuerpo

  419. Procedimiento

  420. Se coloca un riñón sano de un donante, en una persona cuyos riñones ya no funcionan.

  421. Riñon funcion

  422. Filtra y elimina los desechos de la sangre por medio de la orina.

  423. Beneficios

  424. Menor riesgo de muerte.

  425. Menor costo del tratamiento.

  426. Mejor calidad de vida

  427. HERRAMIENTA UP8
  428. Disponible en: https://www.elhospital.com/documenta/imagenes/120423/trasplante-renal-pediatrico-argentina-G.jpg

  429. Correlación médica

  430. Descripción

  431. Linfoma caracterizado por la presencia de una célula anómala denominada Célula de Reed-Sternberg

  432. Linfoma de Hodgkin

  433. Causas

  434. Células de Reed-Sternberg derivadas de los linfocitos B del centro germinal o centro posgerminal

  435. Manifestaciones clínicas

  436. Signos

  437. Sintomas

  438. -Fiebre

    -Eritema

  439. -Tos

    -Disnea

    -Escalofríos nocturnos

    -Prurito

    -Astenia

  440. Diagnostico

  441. -Biopsia

    -Linfangiografía

  442. Tratamiento

  443. -Radiación

    -Quimioterapia

    -Terapia con inhibidores de puntos de control inmunitarios

  444. HERRAMIENTA UP8
  445. Disponible en: https://nci-media.cancer.gov/pdq/media/images/632879.jpg

Informações

Descrição
Fluxograma sobre HERRAMIENTA UP8, criado por Juanis y Valeria em 19-06-2021.
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