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SUPRARRENALES
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SUPRARRENALES
Anatomía
Hay 2 glándulas suprarrenales (adrenales).
Asociadas a la cara superior de cada riñón.
Estas tienen una región interna y otra externa.
Cada una de ellas con su propio control y secreción.
Por lo que pueden considerarse como una glándula dentro de otra glándula.
Son retroperitoneales.
Están cubiertas por la grasa perirrenal y encerradas dentro de la fascia renal.
Hay un tabique fino que separa cada glándula del riñón asociado.
Derecha
Posee forma de pirámide y se sitúa detrás del lóbulo hepático derecho.
La vena cava inferior y el pilar derecho del diafragma se encuentran en una posición medial y lateral, respectivamente.
Izquierda
Es la mayor de la pareja y tiene forma de semiluna.
Delante de la glándula se encuentra parte del páncreas, del estomago y, a veces, del bazo.
El pilar izquierdo del diafragma se sitúa lateralmente.
El diafragma también se encuentra detrás de las 2 glándulas suprarrenales.
Vascularización
Proviene de 3 fuentes principales:
Protrusión sanguínea
1. Arterias suprarrenales superiores.
Varias ramas de las arterias frénicas inferiores en su ascenso desde la aorta abdominal.
2. Arteria suprarrenal media.
Nace directamente de la aorta abdominal.
3. Arterias suprarrenales inferiores.
Ramas inferiores de las arterias renales que ascienden para perfundir las glándulas.
Drenaje venoso
1. Vena suprarrenal derecha.
Es corta y desemboca enseguida en la vena cava inferior.
2. Vena suprarrenal izquierda.
Se sitúa en un plano inferior y desemboca en la vena renal izquierda.
Inervación
La corteza no recibe una inervación importante.
Está regulada por la ACTH hipofisaria y otros factores hematógenos.
La médula está inervada directamente por los nervios esplácnicos.
Que nacen de la médula torácica.
No establecen sinapsis antes de llegar a la médula suprarrenal.
Se trata de nervios simpáticos preganglionares.
Que liberan acetilcolina, mientras que todos los demás tejidos reciben una inervación simpática posganglionar.
Drenaje linfático
Sucede a través de los ganglios paraaórticos.
Desarrollo
Corteza
Se origina en células mesodérmicas situadas cerca de la cresta urogenital.
En primer lugar, se desarrolla la zona fetal de la corteza.
Luego, un número creciente de células mesodérmicas rodea la corteza fetal para crear la corteza permanente del adulto.
Al nacer, la corteza permanente tiene 2 capas, pero al 3 año de vida se forma una tercera (la zona reticular).
Hacia esta época, la corteza fetal involuciona hasta quedar únicamente la médula desarrollada y la corteza permanente.
La zona reticular madura hacia los 8 años y empieza a secretar andrógenos débiles.
Esta es la llamada adrenarquia.
Médula
Deriva de las células ectodérmicas de la cresta neural del embrión.
Forman parte del sistema de captación y descarboxilación de precursores amínicos (APUD).
Estas células forman parte de muchas estructuras diversas, entre ellas, todas las neuronas posganglionares secretoras de noradrenalina del SNS.
Las células secretoras de la médula suprarrenal secretan adrenalina o noradrenalina y son neuronas altamente especializadas.
Las células precursoras medulares también crean paraganglios en el órgano de Zuckerkandl.
Localizado alrededor del origen de la arteria mesentérica inferior y de la bifurcación aórtica.
Que actúa como un tejido medular accesorio y es asiento frecuente de tumores extrasuprarrenales secretores de catecolaminas.
Microestructura
Corteza
Representan un 90% del peso glandular.
Se divide, funcional y anatómicamente, en 3 capas.
Que secretan los siguientes grupos de hormonas esteroideas:
-Zona glomerular externa: mineralcorticoides.
-Zona fascicular media: glucocorticoides.
-Zona reticular interna: andrógenos y glucocorticoides.
Las células de la zona fascicular y de la zona reticular se disponen en columnas alrededor de los sinusoides sanguíneos.
La sangre de estos sinusoides pasa directamente a la médula suprarrenal.
Consta de 2 tipos de células neuroendocrinas:
-Células secretoras de noradrenalina (20%).
-Células secretoras de adrenalina (80%).
Los 2 tipos contienen gránulos neuroendocrinos que almacenan la hormona.
Estas células se disponen alrededor de los sinusoides sanguíneos.
Las células medulares precisan el esteroide cortisol para transformar la noradrenalina en adrenalina.
El cortisol se produce en la corteza y viaja por los capilares corticales hasta la médula.
Las arterias medulares propias aportan directamente sangre oxigenada.
Medula
Hormonas de la corteza
Secreta 3 grupos de hormonas esteroideas:
-Mineralocorticoides, como aldosterona, desoxicortisona.
-Glucocorticoides, como cortisol.
-Andrógenos, como DHEA.
Se sintetizan a partir del colesterol.
Las hormonas son pequeñas moléculas liposolubles que atraviesan con facilidad las membranas.
En el interior de la célula actúan sobre los receptores intracelulares, regulando la expresión génica.
Mineralocorticoides y aldosterona
Regulación
Los mineralocorticoides ayudan a regular el equilibrio electrolítico del plasma.
Su nombre proviene de su acción sobre los minerales orgánicos.
La aldosterona es el mineralocorticoide principal secretado por la zona glomerular.
La liberación de aldosterona es estimulada por: angiotensina II, potasio plasmático elevado y ACTH.
La angiotensina II se libera, como parte del sistema renina-angiotensina, en respuesta a una volemia disminuida.
La insuficiencia hipofisiaria no altera gravemente la secreción de aldosterona.
El exceso de aldosterona motivado por adenoma suprarrenal se conoce como enfermedad de Con.
Acciones
La aldosterona actúa sobre todo en el túbulo contorneado distal y en el tubo colector de los riñones.
Reabsorbiendo los iones de sodio que intercambian por iones de potasio e hidrógeno.
También se reabsorbe agua y se incrementa la volemia.
Acciones intracelular
La aldosterona actúa sobre el núcleo a través de un receptor intracelular.
Solo las células que expresan este receptor responden a la aldosterona.
La aldosterona suprarregula la expresión de cuatro genes de las células del túbulo contorneado distal y del tubo colector.
La aldosterona circula por el plasma unida a la albúmina en un 60% y en forma libre (activa) en un 40%.
Este alto porcentaje de hormona libre explica que la aldosterona sea rápidamente degradada en el hígado.
Posee una semivida corta, de unos 15min.
Glucocorticoides y cortisol
Los glucocorticoides regulan el metabolismo de los hidratos de carbono, las proteínas y, en menor medida, las grasa.
Ejercen poderosos efectos antiinflamatorios inmunosupresores.
El principal glucocorticoide humanos es el cortisol, que también desempeña una misión capital en la adaptación metabólica a los estímulos estresantes.
Durante el ayuno, ayudan a mantener los niveles plasmáticos de la glucosa.
Regulación
La hormona liberadora de corticotropina (CRH) es secretada en el hipotálamo.
Estimula a la adenohipófisis para que produzca la proopiomelanocortina (POMC).
Está se transforma en ACTH y hace que aumente su liberación.
A su vez, actúa sobre los receptores acoplados a la proteína G de la pared de las células suprarrenales, estimulando la esteroidogenia.
La vasopresina incrementa la capacidad de la CRH para liberar ACTH.
El cortisol ejerce un efecto de retroalimentación negativa sobre el hipotálamo (inhibe la transcripción de CRH) y la adenohipófisis (inhibe la transcripción de POMC).
Inhibiendo la liberación de CRH y de ACTH.
La liberación de cortisol está sujeta a un ritmo circadiano.
Es decir, la tasa de secreción varía durante 24hrs.
La liberación máxima de cortisol se da a primeras horas de la mañana (6am) y luego desciende a lo largo del día.
El hipotálamo inicia esta variación circadiana, modificando su sensibilidad a los niveles de cortisol.
Ejerce un efecto de retroalimentación negativa más débil por la mañana.
Con lo que aumenta la liberación de CRH.
Este ritmo debe tenerse en cuenta al medir el cortisol plasmático.
Acciones
Factores estresantes físicos y psíquicos (traumatismo, hemorragia, fiebre).
Aumentan la secreción de ACTH y de cortisol.
Que regula las adaptaciones metabólicas a estos estímulos.
La respuesta al estrés se conoce como sx. de adaptación general (SAG).
Reacción de alarma
-Liberación de noradrenalina por los nervios simpáticos.
-Liberación de adrenalina y noradrenalina por la médula suprarrenal.
-Liberación de cortisol por la corteza suprarrenal.
Resistencia
Los efectos del cortisol tardan algún tiempo en aparecer.
Ya que dependen de la transcripción.
Duran más que los de la adrenalina y la noradrenalina, lo que permite resistir al estrés.
Se oponen a los efectos de insulina.
Manteniendo los sustratos necesarios para luchar contra el estrés.
Agotamiento
Estrés prolongado hace que se secrete cortisol de forma continua.
Determina una atrofia muscular, disminución del sistema inmunitario e hiperglucemia.
Acciones principales:
1. Aumento de los metabolitos energéticos en la sangre.
2. Supresión del sistema inmunitario e inhibición de los procesos alérgicos e inflamatorios.
Acciones intracelulares
Antiinflamatorias por inhibición de la fosfolipasa A.
Enzima esencial para la producción de prostaglandinas a partir del ácido araquidónico.
La mayor parte del cortisol (95%) es transportado unido a las proteínas del plasma:
-80% se une a la proteína fijadora de cortisol.
-15% se une a la albúmina.
-5% se encuentra libre y activo.
El cortisol se inactiva en el hígado por conjugación y luego se elimina por los riñones.
Alrededor del 1% del cortisol se excreta en la orina sin metabolizar.
Andrógenos
Son esteroides sexuales.
También estimulan el crecimiento muscular (anabolismo).
De donde proviene su uso como drogas ilegales en los deportes.
En hombres solo son responsables de una reducida proporción de los andrógenos totales generados.
Acciones
Poseen una actividad biológica débil.
Se sintetizan en la zona reticular de la glándula.
Principales:
-DHEA
-Androstenodiona
Pero se transforman en andrógenos más activos.
Como la testosterona, por la aromatasa y otras enzimas.
Adrenarquia
Comienzo de la secreción de andrógenos por las glándulas.
Se produce unos años antes de la pubertad (7-9años).
Se caracteriza por una maduración de la zona reticular y el aumento de DHEA en el plasma.
En un hombre solo dan cuenta del 5% de la actividad andrógena total.
Por lo que su contribución fisiológica es despreciable.
En las mujeres, justifican la mitad de la actividad andrógena total desde la adrenarquia hasta el final de la vida.
Estas hormonas contribuyen al crecimiento del vello púbico y axilar femenino.
Trastornos corteza
Los principales se deben a un exceso o una carencia de mineralocorticoides o de glucocorticoides.
Se conocen 4 epónimos de enfermedades.
1. Sx. de Cushing: producción crónica excesiva de cortisol.
2. Enfermedad de Cushing: tumor secretor de ACTH.
3. Sx. de Conn: tumor secretor de aldosterona.
4. Enfermedad de Addison: carencia de cortisol y aldosterona.
Ambos, el sx de Cushing y el de Conn, constituyen causas endocrinas importantes de hipertensión.
Hiperaldosteronismo
Exceso de producción de aldosterona.
Determina una retención de iones de sodio y agua y un aumento en la excreción de iones de potasio e hidrógeno.
Clínica:
-Hipertensión.
-Hipopotasemia.
-Alcalosis.
-Poliuria y polidipsia.
-Debilidad y espasmos musculares.
Diagnóstico:
-Urea y electrólitos para detectar hipopotasemia.
-Niveles de aldosterona (elevados).
-Niveles de renina (variables).
La aldosterona aumenta la volemia.
Que inhibe la secreción de renina.
Si los niveles de renina están disminuidos, entonces el trastorno es primario.
La renina estimula la liberación de aldosterona a través de la angiotensina II.
Por lo que los valores elevados de renina indican secundario.
Constituye una respuesta habitual a la insuficiencia cardíaca y a las enfermedades renales.
Primario y sx de Conn
Enfermedad infrecuente.
Justifica el 1% de los casos de hipertensión.
La mayoría se deben al sx. de Conn, es decir, a un adenoma de la zona glomerular.
-Hipertensión.
-Hipopotasemia.
-Alacalosis.
Tríada:
Aldosterona plasmática elevada.
Renina plasmática baja por los efectos de la retención hidrosalina crónica.
Secundario
Problema muy común.
Causado por la activación del sistema renina-angiotensina.
Causas más habitual: tratamiento diurético excesivo.
Manifestación de lo siguiente:
-Insuficiencia cardíaca congestiva.
-Estenosis de la arteria renal.
-Sx. nefrítico.
-Cirrosis con ascitis.
Todos estos trastornos reducen la perfusión renal.
Que estimula la liberación de renina.
Exceso de cortisol
Sx. de Cushing
Trastorno infrecuente.
Causado por el exceso crónico de glucocorticoides.
Puede localizarse en la adenohipófisis o en la corteza suprarrenal.
Es más común en mujeres adultas.
Diagnóstico:
Del exceso de cortisol se complica por la variación circadiana en su secreción.
2 pruebas:
1. Prueba nocturna de supresión con dexametasona.
Se mide el cortisol antes de administrar una dosis de dexametasona vía oral.
Y a la mañana siguiente, a las 8am.
Si la persona está sana, el cortisol plasmático debería suprimirse.
2. Cortisoluria libre de 24hrs.
El 1% del cortisol libre se elimina sin metabolizar y se puede medir.
Es un reflejo exacto del cortisol plasmático.
Existen resultados falsos positivos (seudo-Cushing) en otras enfermedades.
-Depresión.
-Obesidad.
-Exceso de alcohol.
O cualquier trastorno que aumente el metabolismo de la dexametasona.
Pruebas de segunda línea:
1. Supresión con dexametasona durante 48hrs.
Se administra dexametasona por vía oral cada 6hrs, durante 2 días.
Se mide el cortisol a las 0hrs y a las 48hrs.
Los niveles de cortisol se mantienen elevados en el sx. de Cushing.
2. Cortisol de media noche.
Se utiliza menos porque obliga al ingreso hospitalario.
Los niveles de colesterol suelen resultar bajos a media noche.
Pero en el sx. se encuentran elevados.
Tratamiento:
Glucocorticoides.
Se utilizan para tratar multitud de trastornos.
En general, para reducir la reacción inmunitaria.
El paciente recibe dosis más bajas que controla su estado.
Ya que el uso prolongado comporta la aparición del sx. de Cushing.
Enfermedad de Cushing
Trastorno específico por exceso de corticoides.
Debido a un adenoma hipofisario.
Este exceso estimula la corteza suprarrenal.
Secreta un exceso de cortisol y agranda la corteza de ambos lados.
La retroalimentación desaparece en caso de tumor.
Es más común en mujeres adultas jóvenes.
Ese tipo de tumor produce un sx. de Cushing + pigmentación de la piel.
Se trata mediante extracción quirúrgica del adenoma.
A veces, la cirugía se sigue de panhipopituitarismo.
Producción ectópica de corticotropina
La ACTH es secretada por carcinomas pulmonares anaplásicos de células pequeñas.
También denominados carcinomas de células en avena.
Infrecuentes pero muy malignos.
La producción excesiva es tan llamativa que a los pacientes no les da tiempo a experimentar las manifestaciones antes de morir.
Neoplasia de la corteza
El adenoma benigno es bastante común.
Pero solo un pequeño número secreta hormonas.
Si se secreta cortisol, aparece un sx. de Cushing.
Los secretores de aldosterona producen el sx. de Conn
Son la causa más habitual del x. de Cushing infantil.
Pero solo el 10% en adultos.
En el sx. de Conn.
El adenoma es la causa más habitual de hiperaldosteronismo primario en todos los grupos etarios.
Los adenomas asociados a cualquiera de estos sx. se extirpan en quirófano.
Aunque se precisa una restitución de cortisol.
Debido a la inhibición prolongada de la ACTH.
El carcinoma es una enfermedad rarísima.
Secretan un exceso considerable de glucocorticoides y andrógenos.
El enfermos suele morir antes de mostrar los signos del sx. de Cushing.
El método habitual para localizar la causa de la elevación del cortisol:
Medir la ACTH en el plasma.
Tras una prueba de supresión con dexametasona de 48hrs.
Los niveles indetectables de ACTH indican tumor suprarrenal.
Si se detecta el nivel de ACTH, conviene separar la enfermedad de Cushing de la producción ectópica de ACTH.
Carencia de cortisol y aldosterona
Cualquier carencia de cortisol rompe la supresión de la liberación de ACTH.
Altera la producción de glucocorticoides, mineralocorticoides y andrógenos.
La glándula tiende a crecer.
Causa: carencia autosómica recesiva de la 21-hidroxilasa.
Enzima requerida para la síntesis de aldosterona y cortisol.
La aldosterona disminuida determina la pérdida de sales y el shock de algunos recién nacidos.
La corteza agrandada secreta andrógenos en exceso.
Ocasionando un sx. adrenogenital.
En los varones se observa una seudopubertad temprana.
Con un desarrollo sexual secundario a los 6meses.
La fusión prematura de las epífisis óseas explica la talla corta en la vida adulta.
El exceso de andrógenos produce una virilización en las mujeres.
Los síntomas se asemejan a los del sx. del ovario poliquístico.
-Constitución masculina.
-Calvicie temporal.
-Aumento de la masa muscular.
-Voz grave.
-Aumento de tamaño del clítoris.
Insuficiencia corticosuprarrenal
Carencia conjunta de glucocorticoides, mineralocorticoides y andrógenos.
Aunque los efectos clínicos obedezcan a la carencia de cortisol y aldosterona.
Con hidrocortisona (cortisol).
Tratamiento:
Fludrocortisona (un mineralocorticoide).
Antes de tratar la enfermedad subyacente.
Sospecha:
Se explora mediante una prueba de estimulación con ACTH.
Se inyecta un análogo sintético de la ACTH.
Se miden los niveles plasmáticos de cortisol cada 30min.
Si los niveles de cortisol no se elevan, entonces la enfermedad se originan en la corteza.
Es decir, se trata de una enfermedad de Addison.
Enfermedad de Addison
Es insuficiencia corticosuprarrenal primaria.
Se caracteriza por la secreción deficitaria de glucocorticoides y mineralocorticoides.
Trastorno infrecuente causado por la destrucción progresiva de la corteza.
Se manifiesta por insuficiencia corticosuprarrenal.
Pero las cifras elevadas de ACTH circulante hacen que la piel se pigmente.
La reagudización de la enfermedad se conoce como crisis suprarrenal.
Se trata de una urgencia motivada por episodios estresantes.
Insuficiencia corticosuprarrenal aguda
Es un estado potencialmente mortal.
Se caracteriza por:
-Shock hipotensivo.
-Shock hipovolémico.
-Hipoglucemia.
Corteza destruida por una necrosis hemorrágica bilateral aguda tras una coagulación intravascular diseminada.
La septicemia meningocócica es la causa más habitual.
Al trastorno se le denomina sx. de Waterhouse-Friderichsen.
Puede producirse una situación análoga si se suspende bruscamente un tratamiento prolongado con altas dosis de esteroides.
Insuficiencia corticosuprarrenal secundaria
Las enfermedades del hipotálamo y de la adenohipófisis.
Pueden motivar una carencia de hormonas corticosuprarrenales.
Hiperplasia suprarrenal congénita (HSC)
Hormonas de la médula
Secreta 2 hormonas: noradrenalina y adrenalina (catecolaminas).
El 80% corresponde a la adrenalina.
El resto de las catecolaminas se libera en la sinapsis de los nervios simpáticos.
Regulación
Se liberan en respuesta al estrés.
Ejercen sus efectos durante menos tiempo que el cortisol.
Acciones
Preparan el cuerpo para la lucha o la huida.
Sus efectos duran más que las señales neuronales.
De modo que contribuyen a minimizar el daño causado por el estrés repetido.
La adrenalina y noradrenalina poseen efectos análogos.
Síntesis
La noradrenalina se sintetiza a partir del aminoácido tirosina.
Que se convierte después en adrenalina en respuesta la cortisol.
Las células medulares almacenan catecolaminas en gránulos citoplásmaticos.
Estos las liberan por exocitosis.
En respuesta a la acetilcolina proveniente de las neuronas simpáticas preganglionares.
Degradación
Circulan unidas a la albúmina.
Son degradadas por 2 enzimas hepáticas:
-Monoaminooxidasa (MAO).
-Catecol-O-metiltransferasa (COMT).
La adrenalina y la noradrenalina se convierten en el ácido vainililmandélico (AVM).
Se liberan hacia la orina.
Enfermedades médula
Feocromocitomas
Tumores muy frecuentes de las células de la médula que producen catecolaminas.
Suelen ser benignos y solo están presentes en una glándula (unilaterales).
Se secretan en grandes cantidades.
Ocasionan una hipertensión esporádica (paroxística) y grave.
Puede ocasionar cefaleas.
Con el tiempo, la hipertensión se torna constante y causa una insuficiencia cardíaca.
Prueba de elección: metanefrinas libres en el plasma.
El tumor se trata mediante extirpación quirúrgica.
Los tumores productores de catecolaminas también pueden aparecer en los ganglios simpáticos.
Suelen hacerlo al lado de la aorta abdominal.
Cerca de la bifurcación.
Sx. de neoplasia endocrina múltiple
Mutación autosómica dominante rarísima.
Produce el feocromocitoma hereditario.
Pueden surgir en ambas glándulas (bilaterales).
Como parte de los síndromes de neoplasia endocrina múltiple (NEM de tipo II).
Martínez Mejía Paola/3640
Bibliografía:
1. Cuéllar, D. A. Y., Sibaja, M. C., & Aguirre, U. A. (2016). Endocrinología clínica de Dorantes y Martínez (5a ed.). El Manual Moderno.
2. Gardner, D. G. (2019). Greenspan. Endocrinología básica y clínica (10a ed.). McGraw-Hill.
Informações
- Descrição
- 3 ENDOCRINO Fluxograma sobre SUPRARRENALES, criado por Paola Mejía em 16-07-2021.
- Criado por
- Paola Mejía
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