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TOXINAS DE ORIGEN VEGETAL

SOLANINA

Es un glicoalcaloide que tiene un glicosido esteroidal unido a un alcaloide. Son alcohol-glicosidos que se encuentran en la col, y especialmente en los gérmenes de la patata, en berenjena (solanum melongena) y en los frutos de dulcamara (solanácea). Una sustancia similar la tomatina, se halla en los tomates inmaduros, pero desaparece con la maduració.

TOXICOCINETICA Es el estudio de la velocidad de cambio de la concentración de la solanina dentro del organismo. Es el estudio del curso temporal de la solanina desde que se absorbe, hasta que se elimina

RICINA

TEJO (Chatus bacata)

El tejo es un arbusto de hoja perenne. La intoxicación con tejo ocurre cuando alguien come pedazos de esta planta. La planta es más tóxica durante el invierno.

Toxicocinetica Se ha descrito la muerte de adultos que fallecieron tras tomar una preparación medicinal elaborada con hojas de tejo. Las toxinas se absorben rápidamente, por lo que en algunos casos se produce la muerte por cardiotoxicidad en forma tan precoz que no se manifiesta ningún tipo de síntoma.

El principal mecanismo de acción de este taxoide consiste en promover la polimerización de microtúbulos, estabilizando los haces con la consiguiente paralización de la mitosis. Así, queda bloqueado el ciclo celular en la transición metafase anafase induciéndose la apoptosis

DOSI TOXICA La Intoxicación puede producirse mediante la ingestión de hojas (DOSIS LETAL 0,6-1,3 gr/kg) o de la decocción de las mismas (DOSIS LETAL 50-100 gr.)

CUADRO CLINICO Los primeros síntomas tras la intoxicación con tejo suelen aparecer en la primera hora postingesta y destacan, por un lado, los síntomas neurológicos, como son mareo, debilidad muscular, astenia y vértigo y, por otro, los gastrointestinales, como son diarrea, dolor abdominal difuso y náuseas-vómitos.

Tratamiento

Debería llevarse a cabo un rápido vaciado del contenido del estómago, por inducción del vómito o lavado gástrico, seguido de la administración de catárticos y carbón activado. Es útil el tratamiento sintomático básico y de soporte (laxantes, oxigenoterapia, control de la presión arterial, ECG y pulso, etcétera). Además, se puede actuar específicamente sobre

1- La hiperpotasemia: si excede de 6 mEq/L administrar 25 mg de glucosa y 10 UI de insulina. Si es preciso, puede recurrirse a la hemodiálisis para reducir las cifras de potasio sérico.

Mecanismo de acción

Estudios sugieren que el mecanismo tóxico de la solanina está dado por su interacción química con las membranas mitocondriales. Experimentos muestran que la exposición a la solanina abre los canales de potasio de la mitocondria, disminuyendo el potencial de la membrana. Esto conlleva a que el ión Ca2+ pase de la mitocondria al citoplasma, siendo el incremento de la concentración del mismo lo que provocaría los daños celulares y apoptosis

DOSIS TOXICA de 2 a 5 mg por kilogramo de peso corporal pueden causar síntomas tóxicos, y las dosis de 3 a 6 mg por kilogramo de peso corporal pueden ser fatale

CUDRRO CLINICO

El envenenamiento por solanina comienza a manifestarse con problemas gastrointestinales y neurológicos. Los síntomas incluyen nausea, diarrea, vómito, calambres estomacales, ardor en la garganta, arritmia cardiaca, dolor de cabeza y mareo. Los casos más severos incluyen alucinaciones, entumecimiento, parálisis, ictericia, fiebre, dilatación de las pupilas e hipotermia.

En altas dosis, el envenenamiento por solanina puede causar la muerte

TRTATAMIENTOEl tratamiento de la fase aguda de la intoxicación, que se lleva a cabo antes de que se produzca la absorción y solo puede utilizarse si la ingesta de solanina es reciente, consiste en la inducción del vómito mediante eméticos como el jarabe de ipecacuana o en un lavado gástrico, medida que debe ir acompañada de un tratamiento adyuvante basado en catárticos salinos y carbón activado para disminuir la absorción al nivel mínimo posible.

El tratamiento de la fase crónica se administra una vez absorbida la fracción tóxica del alcaloide. En este caso no existe ningún tratamiento ni antídoto cuya administración disminuya las manifestaciones clínicas

La ricina es una glicoproteína tóxica (con varias variantes menores), perteneciente al tipo II del grupo de las proteínas que inactivan los ribosomas (RIP) y que se encuentra en las semillas de la planta de aceite de ricino (Ricinus communis L. (Euphorbiaceae))

TOXICOCINETICA La ricina es muy tóxica por varias vías de exposición, incluyendo inhalación, ingestión e inyección. La mayoría de las exposiciones naturales se producen por ingestión. En los ratones, ésta es la vía menos tóxica, ya que no toda la toxina es absorbida desde el tracto intestinal. Las semillas intactas poseen una capa dura y generalmente pasan a través del intestino sin liberar cantidades tóxicas de ricina; la toxina se libera si se mastican las semillas o si se daña la cubierta externa de la semilla

MECANISMOS DE ACCIÓN La parte A del heterodímero de la ricina es la que tiene una acción enzimática eliminando una molécula de adenina del 28S-rRNA del ribosoma en una secuencia específica de GAGA. El ribosoma queda inactivado y la síntesis de proteínas se detiene. Dado que la acción es catalítica, una única molécula de ricina puede inactivar cientos de ribosomas, acabando por matar a la célula. Para ejercer su efecto, la ricina debe penetrar en la célula lo que consigue por endocitosis, uniéndose la porción RTB a glicoproteínas o glicolípidos de la membrana que aceptan la galactosa como ligando.

DOSIS TOXICA La dosis letal de la ricina depende de la vía de exposición. Si es inhalada o inyectada en dosis de 3 a 5 µgr por kilo de peso es letal. dosis letal por ingestión debe ser mayor, se estima que 1 mg de ricina ingerida por cada 9.6 kg de peso corporal pueden ser letales.

CUADRO CLINICO Las infecciones naturales generalmente se producen por ingestión. La toxina ingerida por lo general causa signos gastrointestinales graves. Los síntomas pueden incluir dolor abdominal, diarrea, fiebre, náuseas, vómitos, incoordinación, somnolencia y hematuria

El tratamiento es de sostén. Dependiendo de la vía de exposición, puede incluir apoyo respiratorio y tratamiento para el edema pulmonar, o lavado gástrico y purgantes para eliminar la toxina del sistema digestivo.

MUERDAGO

Es una planta parásita que en casos de infestación severa puede provocar la muerte del árbol.

Los muérdagos son plantas parásitas de la familia Loranthacea, que se presentan en casi todos los ecosistemas naturales.

Es una planta perenne con bayas blancas. La intoxicación ocurre cuando alguien ingiere cualquier parte de esta planta. La intoxicación también se puede presentar si la persona bebe té hecho a partir de dicha planta o de sus bayas.

MECANISMOS DE ACCION El muérdago es una planta semi parasitaria que presenta interés como un posible producto antineoplásico porque sus extractos derivados han mostrado que destruyen células cancerosas in vitro, para inhibir la expresión de los genes centrales que participan en la progresión tumoral, la malignidad, y la migración y la invasión celular, como el TGF-β y las metalo proteinasas de matriz

DOSIS TOXICA de 2 a 6g de forma oral baya o 25 puede causar la muerte.

CUADRO CLINICO En general se trata de síntomas digestivos (vómitos y diarreas) de escasa gravedad y autolimitados. En el caso del acebo, la diarrea puede ser coleriforme, con intensos dolores abdominales y riesgo de deshidratación.

TRATAMIENTO En general no es necesario ningún tipo de tratamiento. Se valorará la posibilidad de vaciado gástrico si se sospecha ingestión de cantidades grandes del vegetal o si se presentan síntomas cardiocirculatorios y/o neurológicos. En tal caso, además del tratamiento sintomático y de soporte es útil administrar gluconato de calcio por vía IV.

YUCA AMARGA

Manihot esculenta (Euphorbiáceas), el principio activo está representado por glicócidos cianogénicos, los cuales por descomposición hidrolítica actúan sobre las enzimas o ácidos, liberando el ácido cianhídrico y posteriormente se transforma en cianuro, el cual es poderosamente tóxico.

Coloquialmente, se llama cianuro al cianuro de hidrógeno o ácido cianhídrico (HCN) y a sus sales, cianuro de sodio o de potasio. Se le encuentra en forma natural como componente orgánico en algunas plantas o semillas de frutas - glucósidos cianogénicos - y también es producido por ciertas bacterias, hongos y algas

CUDARO CLINICO Los síntomas que aparecen son iguales a los de una intoxicación cianhídrica, y los más predominantes son: náusea, vómito, cólicos abdominales, diarrea, estupor, convulsiones tónicas, opistótono, contractura de los maseteros, midriasis, coma, disnea, abundantes secreciones, asfixia, bradipnea, apnea, cianosis y muerte

DOSIS TOXICA La prueba para determinar si es amarga consiste en colocar la lengua en el centro de la raíz. Si esta se adormece o se percibe un sabor amargo, tiene alto contenido de cianuro. Más de 0,01 miligramos de cianuro por cada gramo de yuca se considera tóxico

tratamiento a aplicar es la inhalación de nitrito de amilo. Una ampolla es igual a 0,2 ml, la cual debe aplicarse cada cinco minutos. Administrar respiración artificial con oxígeno al 100%. Practicar el lavado gástrico seguido de un laxante después de aplicado el antídoto.

Antídoto: nitrito de sodio, 10 ml de solución de nitrito de sodio al 2% endovenoso, a una velocidad de 2,5 - 5 ml por minuto; debe suspenderse la administración cuando la presión sanguínea sistólica llegue a 80 mm de mercurio. Tiosulfato de sodio, preferiblemente o hiposulfito de sodio, 5 - 20 ml de solución de tiosulfato de sodio al 25 % por vía intravenosa a una velocidad de 2,5 - 5 ml por minuto.