CAD

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Es una complicación aguda de la diabetes que representa una deficiencia casi absoluta de insulina y se caracteriza por la triada de hiperglucemia, cetonemia y acidosis metabólica.

EPIDEMIOLOGÍA

FISIOPATOLOGÍA

ALTERACIONES METABÓLICAS Y HEMODINÁMICAS

FACTORES DESENCADENANTES

CUADRO CLÍNICO

HALLAZGOS DE LABORATORIO

DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO

Se presenta entre 2-10% de los pacientes con DM1 y es menos frecuente en pacientes con DM2.

CAD fue la causa de ingresos de 6.9% del total de hospitalizaciones en individuos con DM2.

Es un desequilibrio hormonal que incluye:

1. Déficit de secreción de insulina.

2. Aumento de hormonas contrarreguladoras.

3. Hiperglucemia.

4. Estimulación de vías lipolíticas con producción de ácidos grasos libres oxidados a cuerpos cetónicos (acetona, acetoacetato y 3-β-hidroxibutirato).

Hiperglucemia: Resultado del aumento de gluconeogénesis y glucogenólisis acompañada de disminución de la utilización de glucosa por el hígado, músculo y tejido adiposo.

Incremento de glucagón, catecolaminas y cortisol: Estimulan enzimas gluconeogénicas, especialmente la PEPCK.

Exceso de catecolaminas y déficit de insulina: Favorece la transformación de triglicéridos a ácidos grasos libres y glicerol > aumenta la producción de cuerpos cetónicos y aumento de VLDL.

Cetonemia y acidosis metabólica con anión gap elevado.

Deshidratación: Favorecida por la hiperglucemia que ocasiona carga osmótica y da lugar a la deshidratación intracelular y diuresis osmótica. Empeora si existe náusea y vómito.

Los procesos infecciosos son la causa desencadenante que se encuentra con mayor frecuencia (25-56% de los casos).

- Omisión o reducción de la dosis de insulina (15-30%).

- Anorexia.

- Transgresión dietética (9%).

- Pancreatitis (5%).

- Otras causas (5%): Infarto agudo del miocardio, consumo excesivo de alcohol, uremia, entre otros.

- Fármacos que afectan el metabolismo de glucosa (5%): Corticosteroides, tiazidas, simpaticomiméticos y antipsicóticos.

- Disfunción de bomba de infusión continua de insulina.

En 20-30% de los casos NO se identifica un evento desencadenante específico.

Generalmente se establece en un periodo de 24 h.

Síntomas tempranos (hiperglucemia): Poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso y debilidad.

Otros síntomas: Anorexia, náuseas, visión borrosa, contracturas musculares y dolor abdominal (íleo paralítico, distensión abdominal).

Si el grado y duración de la hiperglucemia progresan: Signos focales y obnubilación que pueden progresar a coma.

Exploración física: Taquicardia, hipotensión arterial, aliento afrutado y datos de deshidratación, como resequedad de la mucosa oral y disminución de la presión venosa yugular. Respiración de Kussmaul cuando pH es <7.2.

Glucosa entre 300 y 350 mg/dl pero menores de 800.

EGO: Glucosuria y cetonuria.

Es frecuente encontrar hiponatremia debido a la diuresis osmótica.

En general existe déficit de potasio (aunque 45% tiene cifras normales).

Leucocitosis (en general menores de 25 000).

Amilasa y lipasa elevadas sin existir pancreatitis.

pH: Entre 6.9 - 7.22.

Bicarbonato: Entre 3 - 10 mEq/L.

Es frecuente acidosis con anión promedio de 30.4.

Se realiza con pH menor a 7.3, bicarbonato menor a 18 mEq/L, glucosa generalmente > 250 mg/dl y cetonas en suero u orina.

Su gravedad depende de la velocidad de producción de los cetoácidos, duración de aumento de su producción y velocidad de su excreción en orina.

Metas: Mejorar el volumen circulatorio y la perfusión tisular, reducir, en forma gradual la producción de glucosa, corregir el desequilibrio electrolítico, resolver la cetosis e identificar y tratar la causa precipitante.

Medidas generales: Mantener vía aérea permeable, establecer vía intravenosa adecuada, colocación de sonda de Foley y de sonda nasogástrica (en situaciones que lo requieran).

Manejo del trastorno desencadenante.

Reposición de volumen: Inicialmente con solución salina isotónica al 0.9% y con infusión de 15-20 ml/kg por hora o 1 a 1.5 L durante la primera hora.

Insulina: Antes de administrarla medir concentración de potasio. Se usa insulina de acción rápida o ultra rápida a través de una infusión continua vía intravenosa.

Reposición de potasio: Se debe iniciar si se encuentran cifras <5 mEq/L, después de documentar diuresis adecuada (50 ml/h).

Evitar suplementos innecesarios de fosfato: El fosfato solo debe reponerse en individuos con debilidad muscular o rabdomiólisis.

Reposición de bicarbonato: Se recomienda solo cuando el pH es de 7 o menor, ya que puede retrasar la resolución de la cetonemia, contribuir a hipopotasemia y edema cerebral.