Amenorrea

AMENORREA PRIMARIA

AMENORREA SECUNDARIA

Ausencia de menstruación a los 16 años en presencia de otras características sexuales secundarias, o cuando la menstruación no se ha producido a los 14 años en ausencia de características sexuales secundarias.

Ausencia de menstruación durante 6 o más meses o un periodo equivalente a tres de los intervalos intermenstruales habituales en mujeres que previamente había presentado menstruación.

ANOMALÍAS DEL TRACTO DE SALIDA

TRASTORNOS DE ÓRGANO DIANA

TRASTORNOS CENTRALES

Trastornos hipotalámicos

Trastornos de la hipófisis

Insuficiencia ovárica

Agenesia gonadal con cromosoma 46,XY

Himen imperforado

Tabique vaginal transversal

Feminización testicular

Síndrome de Turner

Anomalía que se forma durante el desarrollo fetal, en la que el himen no se canaliza y queda como una membrana sólida a través del introito vaginal, por lo que no permite la salida de sangre menstrual.

Clínica: pacientes presentan dolor pélvico o abdominal por acumulación y posterior dilatación de la bóveda vaginal y el útero por la menstruación.

Diagnóstico: clínica + examen físco. Al examen físico se observa una membrana abultada justo dentro del introito, a menudo con una decoloración de color rojo púrpura detrás de él consistente con hematocolpos.

Tratamiento: quirúrgico; por lo general, se realiza una incisión cruzada y se cose el himen para abrirlo y permitir el paso del flujo menstrual. Tras la cirugía se puede administrar dilatadores durante 15 días.

Anomalía que se desarrolla durante la embriogénesis debido a que la vagina superior derivada de Müller no se fusiona con la vagina inferior derivada del seno urogenital, resultando en una fusión fallida, comúnmente se encuentra a nivel de la vagina media.

Clínica: amenorrea primaria con dolor pélvico cíclico. Comúnmente se confunde con himen imperforado, por lo que se debe diferenciar por la presencia de un anillo himenal debajo del tabique.

Es el resultado de una disfunción o ausencia del receptor de testosterona que conduce a una mujer fenotípica con cromosoma 46,XY.

Trastorno del desarrollo sexual asociado a anomalías en el desarrollo gonadal que resulta en la presencia de genitales externos e internos femeninos, a pesar de un cariotipo 46,XY.

La pituitaria no liberará FSH y LH si el hipotálamo no puede producir hormona liberadora de gonadotropina (GnRH), transportarla a la hipófisis o liberarla de forma pulsátil. La anovulación y la amenorrea son el resultado de este hipogonadismo hipogonadotrópico.

La disfunción hipofisaria suele ser secundaria a disfunción hipotalámica. Puede ser causado por tumores, infiltración de la glándula pituitaria o infartos de la pituitaria, provocando una disminución o ausencia de LH y FSH.

Diagnóstico: mediante examen cuidadoso del tracto genital femenino, examinando un tabique abultado compatible con hematocolpos. Además, se solicita ecografía abdominal o RM abdominal o pélvica.

Tratamiento: mediante corrección quirúrgica, la cual implica la resección del tabique.

Fisiopatología: Debido a que estos pacientes tienen testículos, el factor inhibidor de Müller (MIF) se secreta temprano en el desarrollo y, por lo tanto, estos pacientes carecen de todas las estructuras derivadas de Müller.

Clínica: Presencia y palpación de testículos en los labios mayores o a nivel abdominal si no han descendido, se observa ausencia de vello púbico y axilar. Presencia del desarrollo de mamas + amenorrea primaria porque no tienen útero.

Diagnóstico: Mediante examen físico y ecografía pélvica se observa ausencia de la parte superior de la vagina, el útero y las trompas de Falopio; concentraciones séricas elevadas de testosterona (en el rango de los hombres normales); y un cariotipo masculino (46, XY).

Tratamiento: Los testículos deben extirparse quirúrgicamente después de la pubertad si se localizan intraabdominalmente debido al mayor riesgo de desarrollar cáncer testicular después de los 25 años.

Trastorno de los cromosomas sexuales causado por la pérdida total o parcial de un cromosoma X.

Fisiopatología: La amenorrea se produce porque los ovocitos y los folículos sufren una apoptosis acelerada (en el útero en la mayoría de los casos). Los ovarios se reemplazan con tejido fibroso y, en ausencia de folículos, no hay secreción de estrógenos por los ovarios.

Clínica: La característica más consistente de las niñas y las mujeres con síndrome de Turner es su baja estatura. Otras anomalías incluyen un tórax en "escudo" con la apariencia de pezones muy espaciados, cuello corto y palmeado, cúbito valgo y deformidad de Madelung del antebrazo y la muñeca.

Diagnóstico: se confirma mediante análisis de cariotipo. Pruebas de laboratorio: tirotropina sérica, glucosa en sangre en ayunas, hemoglobina glucosilada (A1C), ALT y AST, creatinina sérica y análisis de orina, debido a los riesgos de diabetes mellitus, enfermedad del hígado graso y disfunción renal.

Tratamiento: Terapia con estradiol debe iniciarse alrededor de los 11 a 12 años de edad mediante el uso de parche de estradiol transdérmico de 3,125 a 6,25 mcg al día.

Agenesia de Muller 46 XX

Es causada por el subdesarrollo embriológico del conducto de Müller, con agenesia o atresia resultante de la vagina, el útero o ambos.

Clínica: amenorrea primaria en pacientes con telarquia y adrenarquia típicas. Al examen físico, se observa en los pacientes un desarrollo mamario, vello corporal y genitales externos normales. La vagina está presente y puede aparecer como un pequeño hoyuelo enrojecido, o más largo, sin cuello uterino en el vértice vaginal.

Diagnóstico: incluye examen físico para evaluar los signos de pubertad tardía o apropiada. Las imágenes no identificarán un útero típico de la línea media. Pruebas de laboratorio: nivel de testosterona, nivel de FSH y cariotipo.

Tratamiento: incluye asesoramiento psicosocial y tratamiento de las anomalías anatómicas. Las opciones incluyen elongación vaginal y la creación quirúrgica de una neovagina.

Nombre: Carla Cueva

Produce niveles bajos de estradiol pero niveles elevados de gonadotropinas, lo que se denomina hipogonadismo hipergonadotrópico.

Dentro de las causas de insuficiencia ovárica primaria está: síndrome de Turner (45, X0)

Embarazo

Anomalías anatómicas

Insuficiencia ovárica

Síndrome de ovario poliquístico

Hiperprolactinemia

Las causas anatómicas comunes de amenorrea secundaria son el síndrome de Asherman y la estenosis cervical.

El síndrome de Asherman es la presencia de sinequias o adherencias intrauterinas, generalmente secundarias a cirugía o infección intrauterina, sus posibles etiologías incluyen dilatación y legrado (D&C), miomectomía, parto por cesárea o endometritis.

La estenosis cervical puede manifestarse como amenorrea secundaria y dismenorrea. Por lo general, es causada por la cicatrización del orificio cervical secundaria a un traumatismo quirúrgico u obstétrico.

Resulta de una torsión ovárica, cirugía, infección, radiación o quimioterapia. La insuficiencia ovárica prematura (FOP) suele ser idiopática.

Antes de los 35 años: se realiza un análisis cromosómico para diagnosticar una base genética para la FOP.

Pacientes con POF idiopática o una causa conocida de insuficiencia ovárica temprana generalmente se tratan con estrógenos suplementarios para disminuir el riesgo de enfermedad cardiovascular y osteoporosis.

Trastorno hormonal más común en las mujeres con una prevalencia del 5% al ​​10%.

Diagnóstico: se cumplen dos de tres de los siguientes enunciados: oligo o anovulación, evidencia clínica o de laboratorio de hiperandrogenismo y ovarios poliquísticos en la ecografía.

Clínica de hiperandrogenismo que puede incluir crecimiento excesivo de cabello (hirsutismo) y pérdida de cabello de patrón masculino, así como acné. Además, la paciente puede presentar obesidad, resistencia a la insulina e hiperinsulinemia.

El aumento de andrógenos liberados por los ovarios y la corteza suprarrenal se convierte periféricamente en el tejido adiposo en estrona. Además, este aumento conduce a una disminución en la producción de globulina transportadora de hormonas sexuales (SHBG), provocando niveles elevados de estrógenos y andrógenos libres.

El estado hiperestrogénico conduce a un aumento de la relación LH: FSH, desarrollo folicular atípico, anovulación y aumento de la producción de andrógenos. Cuando los andrógenos se convierten periféricamente en estrógenos, esto lleva a una propagación cíclica de la enfermedad.

Tratamiento:

Pacientes con deseo de embarazo: inducción de la ovulación mediante es uso de citrato de clomifeno (Clomid). Además, debe aconsejarse pérdida de peso mediante ejercicio y dieta balanceada. En pacientes con hiperinsulinemia y resistencia a la insulina, la metformina puede aumentar la ovulación espontánea y mejorar la resistencia a la insulina.

Pacientes sin deseo de embarazo: control del ciclo menstrual mediante píldoras anticonceptivas orales, las cuales regulan el ciclo y reduce el riesgo de hiperplasia o carcinoma endometrial, además pueden mejorar los síntomas del acné y detener el desarrollo adicional del hirsutismo.

Las amenorrea a menudo es el resultado de la secreción anormal de gonadotropina (FSH y LH) debido a alteraciones en los niveles de dopamina.

La liberación de prolactina es inhibida por la dopamina y estimulada por la serotonina y la hormona liberadora de tirotropina (TRH). Debido a la supresión constante de la liberación de prolactina por la liberación hipotalámica de dopamina, cualquier alteración en este proceso por una lesión hipotalámica o hipofisaria puede conducir a la desinhibición de la secreción de prolactina.

Posibles etiologías: hipotiroidismo primario, medicamentos que aumentan los niveles de prolactina como antidepresivos tricíclicos, estrógenos, inhibidores de la monoamino oxidasa y opiodes, adenoma hipofisario, el embarazo y la lactancia.

Es la causa más común de amenorrea, es esencial excluir el embarazo en la evaluación de la amenorrea.

Antecedente de plenitud mamaria, aumento de peso y náuseas sugiere el diagnóstico de embarazo, que se confirma con un ensayo de gonadotropina coriónica humana β positiva.

El diagnóstico de embarazo ectópico debe considerarse en presencia de menstruaciones anormales, síntomas abdominales y una prueba de embarazo positiva.

Bibliografía: Hoffman, B., Schorge, J., Schaffer, J., Halvorson, L., Bradshaw, K & Cunningham, F. (2014). Williams Ginecología. 2da edición. México, D.F. Mc Graw-Hill Interamericana editores.

Casanova, R., Beckmann, C., Ling, F, et al. (2019). Beckmann and Ling's Obstetrics and Gynecology. 8va ed. Philadelphia, Wolters Kluwer editores.

Callahan, T & Caughey, A. (2013). Obstetrics & Gynecology. 6ta ed. China, Wolters Kluwer editores.