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Paratuberculose (doença de Johne) em búfalos

Agente etiológico:​ Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis (MAP)

Histopatologia. Na mucosa do intestino delgado: infiltrado inflamatório granulomatoso, numerosos macrófagos epitelióides e células gigantes de Langhans por toda extensão, com maior intensidade na porção medial e na extremidade das vilosidades. Nas áreas, onde a infiltração inflamatória era menos extensa: ninhos de células mononucleares (linfócitos), que se alternavam com macrófagos epitelióides e células gigantes, além de alguns eosinófilos. Neutrófilos: pequenos focos ou dispersos no interstício. O lúmen de algumas criptas intestinais estava preenchido por células epiteliais necróticas, plasmócitos e, em menor proporção, neutrófilos. Eventualmente, alguns vasos linfáticos estavam dilatados. Na submucosa: espessamento devido à moderada infiltração inflamatória linfoplasmocitária, com presença de mastócitos, raros eosinófilos, moderada proliferação fibroblástica, perivasculite, linfangite granulomatosa e linfangiectasia. A inflamação se estendia até as camadas muscular e serosa: observavam-se focos de infiltração linfoplasmocitária, por vezes com macrófagos epitelióides entre os feixes musculares e perivasculite, perilinfangite e linfangiectasia. Ainda foram observadas hiperplasia dos feixes nervosos do plexo mioentérico (de Auerbach) e infiltração linfoplasmocitária. No intestino grosso: lesões de mesma natureza, porém menos extensas. Nos linfonodos mesentéricos: espessamento da cápsula e inflamação granulomatosa caracterizada por grandes focos de macrófagos epitelióides e numerosas células gigantes de Langhans, (desde a região subcortical até os seios medulares; na região medular se observaram proliferação fibroblástica e linfangiectasia. No fígado: focos de inflamação linfoplasmocitária sob forma de nódulos distribuídos aleatoriamente por todo o parênquima. No baço: proliferação de células reticulares no centro dos folículos linfóides e moderada hemossiderose. Nos demais órgãos não havia alterações significativas.

Sinais clínicos: diarréia profusa, perda de peso, desidratação, caquexia e morte e as lesões localizam-se principalmente no trato intestinal e linfonodos mesentéricos.

Achados macroscópicos: Os animais necropsiados se apresentavam muito magros. As lesões de necropsia estavam restritas ao intestino delgado com evidente espessamento e pregueamento da mucosa em todo o trajeto observado e conteúdo líquido amarronzado na luz intestinal. Havia marcado aumento de toda a cadeia de linfonodos mesentéricos e vasos linfáticos proeminentes e dilatados.

Patogênia da doença: doença infecto-contagiosa que acomete ruminantes domésticos e selvagens e é caracterizada por uma enterite granulomatosa crônica. A infecção se dá pela ingestão de colostro, leite ou água contaminados com fezes que contêm o microrganismo. A doença clínica se manifesta apenas na vida adulta, geralmente após três anos de infecção subclínica.

Referência bibliográfica: https://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0100-736X2010000300008&script=sci_arttext