Fluxograma
síndrome de lisis tumoral
Conteúdo do fluxograma
SÍNDROME DE LISIS TUMORAL
Es una complicación secundaria a la administración de fármacos quimioterápicos donde hay una liberación a la circulación de componentes celulares posterior de una lisis masiva de células malignas
EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia ocurre entre 3-26%
La mortalidad varía de 29 a 70%
Pacientes con tumores sólidos rara vez presentan SLT
FACTORES DE RIESGO
Hiperuricemia >8 mg/dL, hiperpotasemia e hiperfosfatemia, leucocitos >100, aumento de DHL >400 U/L, nivel de creatina >1.4 mg/dL
Alteraciones de laboratorio
Leucemia linfoblastica aguda, linfoma no Hodgkin tipo Burkitt, linfoma linfoblástica, tumores sólidos con alta tasa de crecimiento y con mayor sensibilidad a la quimioterapia
Enfermedades hematológicas con hiperleucocitosis, compromiso masivo de médula ósea y/o masas tumor voluminoso
Relacionado a la enfermedad
Relacionado al paciente
Edad >65 años, hepatoesplenomegalia, deshidratación
Relacionado a la función renal
Lesión renal aguda o crónica, diuresis <1 ml/kg/hora, uropatía obstructiva, compresión uretral por tumor, infiltración del parénquima renal, pH urinario <6 hiponatremia
Relacionada al tratamiento
Esquemas con citarabina, compuestos de platino, glucocorticoides, menor incidencia con metotrexate, radioterapia y fármacos oncológicos no quimioterápicos, exposición a productos nefrotóxicos
FISIOPATOLOGÍA
Cuando hay una lesión celular los componentes que se liberan a la circulación producen aumento de ácido úrico, potasio, fosforo y calcio lo cual supera la capacidad de depuración renal dando como resultado una lesión renal aguda
El acúmulo de estas sustancias provoca un ambiente ácido en los túbulos colectores renales que hace que el ácido úrico se cristalice y precipite en la nefrona distal que ocasiona obstrucción tubular y lesión renal aguda
Las células neiplasicas liberan altos niveles de fosfato lo cual altera el equilibrio de calcio y fósforo que también afecta los túbulos renales
El siguiente mecanimos es la vasoconstricción renal secundario al efecto proinflamatorio, oxidativo y activador del SRAA así como la producción de citocinas, FNT-a lo que produce una nefropatía vasomotora y un SRIS pudiendo llegar a una falla orgnánica múltiple
CLASIFICACIÓN Y DIAGNÓSTICO
Ácido úrico >8 mg/dL o aumento del 25% del basal
Potasio >6 mmol/L o aumento del 25% del basal
Fósforo >4.5 mg/dL o aumento del 25% del basal
Calcio corregido < 7 mg/dL o aumento del 25% respecto al basal
SLT de laboratorio
SLT clínico
Creatinina x 1.5 veces del límite normal superior con ajuste para la edad
Convulsiones
Arritmias
Muerte súbita
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La patología se expresa al 1-3 días del inicio de quimioterapia
La hiperuricemia provoca anorexia, vómitos, diarrea, letargo, hematuria, oliguria y anuria
La hiperpotasemia produce alteraciones músculo-esqueléticas y cardiacas (taquicardia y fibrilación ventricular. También, se manifiesta como fatiga, calambres musculares, anorexia, parestesias e irritabilidad
La hiperfosfatemia grave produce naúseas, vómitos, tetania, clínica neurológica y arritmias cardiacas
Los pacientes pueden padecer de espasmos carpopedales, laringoespasmos, tetania, convulsiones, coma, taquicardia ventricular polimórfica, muerte súbita, insuficiencia cardiaca, hipotensión arterial pudiendo culminar en choque cardiogénico
TRATAMIENTO
Monitoreo de laboratorios, uricosúricos, adecuada hidratación, mantener uresis, corrección de las alteraciones metabólicas y diálisis
Considerar hospitaliziación en pacientes graves incluso en UCI
Se debe buscar preservar la función renal, disminuir los niveles de ácido úrico, evitar manifestaciones clínica y alteraciones metabólicas
Solicitar biometría hemática, panel metabólico, lactato deshidrogenasa, ácido úrico, fosfato, calcio ionizado, análisis de orina y electrocardiograma
Preventivo
Dirigido
La hidratación es crucial en el manejo aportando 2-3 L/m2/día de soluciones isotónicas buscando diuresis >1-2 ml/kg/hora
Se debe administrar furosemida .5-1 mg/kg/dosis para evitar sobrecarga hídrica
Ante fosfatemia administrar hidróxido de aluminio 300-600 mg VO o diálisis
La hipocalcemia se trata con un gramo de gluconato de calcio
Para la elevación del ácido úrico se trata con uricosúricos como alopurinol o agenetes nuevos
Dosis de 120 mg de febuxostat para el manejo del ácido úrico
PRONÓSTICO
El pronóstico se determina por las alteraciones metabólicas, la lesión renal y las alteraciones hidroelectrolíticas
Cuando hay lesión renal la mortalidad aumenta a 21%
AVILA DANIEL-11-URGENCIAS ONCOLÓGICAS
Informações
- Descrição
- Fluxograma sobre síndrome de lisis tumoral, criado por Daniel Avila em 19-11-2020.
- Criado por
- Daniel Avila
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