Glomerulonefritis

Glomerulonefritis

1. DEFINICION

   • Enfermedades que afectan a la estructura y función del glomérulo, aunque posteriormente se pueden ver implicadas las demás estructuras de la nefrona. Hablamos de GN primarias cuando la afectación renal no es la consecuencia de una enfermedad más general y las manifestaciones clínicas están restringidas al riñón, y de GN secundarias cuando la afectación está en el seno de una enfermedad sistémica: lupus, diabetes, etc. El presente capítulo se centra en el primer grupo
   • ETIOLOGIA
     • Las GN primarias son enfermedades de base inmunológica aunque en la mayoría se desconoce el antígeno o causa última de la enfermedad. La inmunidad desempeña un papel fundamental en el desencadenamiento de muchos tipos de lesiones glomerulares

2. EPIDEMIOLOGÍA

   • Según datos del registro español de GN con datos de biopsia renales del periodo 1994-2010 y más de 18.800 biopsias, la nefropatía IgA (13,4%), la glomerulosclerosis segmentaria y focal (7,9%) y la GN membranosa (7,2%

3. CLASIFICACIÓN

   • De acuerdo a datos evolutivos, histológicos y clínicos podemos clasificar las GN en diversos tipos.
     • AGUDA
       • comienza en un momento conocido y habitualmente con síntomas claros. Suele cursar con hematuria, a veces proteinuria, edemas, hipertensión (HTA) e insuficiencia renal (IR).
     • SUBAGUDA
       • suele tener un comienzo menos claro y con un deterioro de función renal progresivo en semanas o meses, sin tendencia a la mejoría.
     • CRONICA
       • independientemente del comienzo tiende a la cronicidad en años. Suele cursar con hematuria, proteinuria, HTA e IR con evolución variable a lo largo de los años pero con tendencia a progresar una vez que se instaura el daño.
     • SEGUN SU EVOLUCION
     • HISTOLOGIA
       • Es la clasificación más utilizada y aporta información pronóstica de utilidad. Las diferentes enfermedades glomerulares pueden compartir las manifestaciones clínicas lo que dificulta el diagnostico y explica el papel decisivo que desempeña la biopsia.
         • GN proliferativas: aumento del número de algunas células glomerulares.
         • GN no proliferativas: sin aumento del número de células de los glomérulos.

4. TRATAMIENTO GENERAL DE LAS GLOMERULONEFRITIS PRIMARIAS

   • Tratamiento de primera elección: Los corticoides siguen siendo el tratamiento de elección. El plan terapéutico general consiste en la administración de prednisona a la dosis de 1 mg/Kg/día sin exceder los 60-80 mg/día en el adulto. Se recomienda administrar los esteroides en dosis única matinal y con un protector gástrico. La respuesta al tratamiento se define como la desaparición de la proteinuria durante al menos 3 días.
   • Tratamiento de segunda línea: En caso de recidivas frecuentes o córtico–resistencia se emplean otras opciones terapéuticas. Los pacientes córtico-resistentes pueden responder a ciclofosfamida, 2 mg/Kg/día durante 8–12 semanas. En caso de recidiva con ciclofosfamida se pueden emplear anticalcineurinicos: ciclosporina A (dosis inicial de 3-5 mg/Kg/día en dos dosis y niveles 100-150 ng/ml) o tacrolimus (dosis inicial 0,05-0,1 mg/Kg/dia en dos dosis), aunque la recidiva es frecuente tras su suspensión.
   • MEDIDAS GENERALES
     • Dieta: restricción de la sal en caso de que exista HTA. En caso de SN será precisa una restricción moderada de sal (2-4g/día) y de líquidos y sólo en casos de edema importante restricciones más severas En cuanto a la ingesta proteica, en el SN se recomienda una dieta de 1 g/Kg/día. Si existe IR reducir la ingesta a 60 g/día
     • Tratamiento del edema: en el SN con edema importante se pueden utilizar diuréticos de asa de inicio a dosis más altas (furosemida o torasemida). En caso de anasarca o albúmina <2g/dl puede ser útil la infusión combinada de albúmina y furosemida intravenosa. Si la respuesta con los diuréticos de asa es escasa se pueden asociar tiazidas o antialdosterónicos.
     • Tratamiento de la HTA: Importante como factor de riesgo cardiovascular y de progresión de la enfermedad. Los fármacos de elección, especialmente si existe proteinuria, son los inhibidores de la ECA (IECA) y los antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II). El objetivo de control debe ser 130/80 mmHg si existe IR y 125/75 mm Hg en caso de proteinuria > 1g/24h. Si es preciso añadir otros fármacos antihipertensivos para alcanzar el objetivo.

5. Fernández Fresnedo, G. Glomerulonefritis Primarias. Lorenzo V, López Gómez JM (Eds) Nefrología al Día. http://www.revistanefrologia.com/es-monografias-nefrologia-dia-articulo-glomerulonefritis-primarias-10