Síndrome de dificultad respiratoria - Enfermedad de membrana hialina

Definición
1. Es un cuadro respiratorio agudo que es provocado por un trastorno del desarrollo que provoca insuficiente cantidad de surfactante por déficit de producción, inactivación o consumo,
Factores de riesgo
1. Maternos: rotura prematura de membranas, hipertensión materna, consumo de drogas, tabaquismo, infección intrauterina, diabetes crónica, uso de tocolíticos.
2. Fetales: restricción de crecimiento intrauterino, asfixia fetal y perinatal
Epidemiología
1. Su incidencia y gravedad aumentan al disminuir la edad gestacional. Se presenta en el 50% de prematuros menores de 32 semanas.
2. Es mayor en varones, en recién nacidos por cesárea y en segundos gemelos.
Tensión superficial y surfactante
1. La tensión superficial se produce en la interfaz aire-líquido del alveolo pulmonar en la cual las fuerzas ejercidas no están equilibradas y la superficie se asemeja a una membrana tensa.
2. El surfactante es una estructura de agregados macromoleculares como proteínas, fosfolípidos y carbohidratos que reduce la tensión superficial del alveolo.
3. El surfactante es producido por los neumocitos tipo II a partir de la semana 24 del desarrollo. El principal componente reductor de la tensión superficial es la fosfaditil colina. Además tiene fosfatidil glicerol, proteínas SP-A, B, C ,D que intervienen en la estabilización de la mielina tubular, defensa del huésped y acción de los fosfolípidos
4. Los neumocitos tipo II son muy sensibles y disminuyen en casos de asfixia, hiperinsulinemia fetal. Pero maduran con la administración de glucocorticoides.
Fisiopatología
1. El déficit de surfactante por disminución de la síntesis, alteraciones cualitativas o inactivación provoca el colapso de los alveolos, y cada espiración produce atelectasia progresiva.
2. Debido al daño celular progresivo se activan los macrófagos endoteliales que reaccionan con la producción de citocinas y quimiocinas. Las quimiocinas provocan la migración de neutrófilos que liberan radicales libres de oxígeno agravando la lesión.
3. La lesión genera edema con material proteínico exudante que se acumula en el espacio alveolar formando membranas hialinas lo que disminuye la capacidad pulmonar total. Además los neumocitos tipo II se necrosan y esto produce un mayor déficit del surfactante, además del ya existente. Provocando disminución de la capacidad residual funcional.
4. Cuando las vías respiratorias están colapsadas se producen amplias presiones negativas durante la inspiración para intentar abrir la vía aérea y esto produce retracción y deformación de la pared ya que la pared torácica del RN prematuro es demasiado distensible.
5. El RN prematuro <30 semanas es incapaz de generar presión intratorácica para inflar los pulmones sin surfactante, por lo que sufre insuficiencia respiratoria casi inmediatamente.
Clínica
1. Antecedentes: el RN es pretérmino o tiene antecedentes de asfixia. También existen varios factores de riesgo.
2. Examen físico: presenta taquipnea (>60 respiraciones por minuto), quejidos, aleteo nasal, retracciones de la pared torácica. Puede tener cianosis en el aire ambiental.
3. Uso de la escala de Silverman-Andersen para dificultad respiratoria
  1. 0 puntos: sin dificultad respiratoria 1-3 Dificultad respiratoria leve 4-6 dificultad respiratoria moderada 7-10 dificultad respiratoria severa
4. Radiografía de tórax:
5. Saturación de oxígeno esperable en el RN
Prevención
1. Prevenir el parto prematuro
2. Corticoides prenatales: desde las 24-34.6 semanas. Betametasona 12 mg cada 24 horas ( 2 dosis). Dexametasona 6 mg cada 12 horas (4 dosis)
Diagnóstico diferencial
Tratamiento
1. Estabilización inicial: Ambiente térmico neutral. Aportes basales de glucosa. Nutrición parenteral en <1500 g.
2. Surfactante: tratamiento precoz antes de las 2 horas de vida. Survanta 4 mL/dosis. Se recomiendan hasta 3 dosis.
Bibliografía: GPC RN con dificultad respiratoria. 2016. Ministerio de salud pública. Neonatología de Tracy Gomella. 2009. Sexta edición. Editorial Lange. Tratado de Pediatría de Meneghello. Editorial Panamericana.

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