Edema agudo pulmonar no cardiogénico

Edema agudo pulmonar no cardiogénico

1. Definición

   • Síndrome caracterizado por la ocupación de los espacios alveolares por líquido, proteínas y otros elementos formes de la sangre. Sin evidencia hemodinámica sugestiva de causas cardíacas

2. Epidemiología

   • Impacto y demografía
     • Incidencia
       • Pacientes mayores de 75 años
         • 306 por cada 100,000
       • Población general
         • 17 a 86 por cada 100,000
     • Prevalencia
       • 190,000 a 150,000 personas

3. Etiología

   • Ex-vacuo
   • Postobstructivo
   • Secundario a tromboembolismo pulmonar masivo
   • Medicamentos
   • Inhalación de gases
   • Debido a grandes alturas
   • Infecciones virales
   • Neurogénico
   • Transfusión
   • Activación de neutrófilos
   • Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA)

4. Fisiopatología

   • Activación endotelial
   • Adhesión y extravasación de neutrófilos
     • • Porth, C. M. (2014). Fisiopatología (9ʹ ed.). Madrid: Wolters kluwer
       • Fisiopatología del edema agudo pulmonar no cardiogénico
   • Acumulación de líquido intraalveolar y formación de membranas hialinas
   • El edema es causa de shunt intrapulmonar lo cual dificulta el intercambio normal de oxígeno ocasionando desaturación de la oxihemoglobina e hipoperfusión tisular

5. Clínica

   • Cuadro agudo de disnea
   • Taquipnea
   • Cianosis
   • Datos de hipoxia
   • Tos
   • Expectoración rosada
   • Aspiración de contenido gástrico
   • Crepitantes pulmonares bilaterales

6. Auxiliares diagnósticos

   • Presión parcial de oxígeno menor a 70 mmHg
   • Radiografía de tórax
     • Infiltrados alveolares difusos bilaterales
     • Corazón de tamaño normal
     • Distribución vascular normal
     • Sin compromiso pleural
       • • Obtenido en www.lifeder.com
     • Broncograma aéreo
   • Reducción en la complianza pulmonar por debajo de 30 mL/cmH2O
   • Ausencia de fallo ventricular izquierdo (Presión capilar pulmonar < 18 mmHg)
   • Marcadores de lesión miocárdica
   • Péptidos natriuréticos
   • Electrocardiograma

7. Genética

   • Se desconoce

8. Alteraciones macroscópicas

   • Los pulmones se muestran:
     • Densos
     • Firmes
     • Rojos
     • Empastados

9. Alteraciones microscópicas

   • Fase exudativa
     • Los neumocitos tipo I y II son destruidos
     • El intersticio pulmonar y los alveolos aparecen llenos de edema proteináceo y neutrófilos
     • Formación de membranas hialinas
     • Daño alveolar difuso
       • Daño alveolar difuso
         • Cebollero, P. (2007). 2do congreso de preparaciones virtuales
   • Fase proliferativa
     • Proliferan neumocitos tipo II incapaces de segregar surfactante normal
     • Aparecen fibroblastos en las paredes engrosadas de los alveolos y las membranas hialinas

10. Métodos especiales

    • No hay hallazgos a la microscopia electrónica

11. Tratamiento

    • Dirigido a los neutrófilos y sus productos
      • Corticoesteroides
    • Dirigido a metabolitos del ácido araquidónico
      • Inhibidores de la COX
    • Surfactante pulmonar exógeno
    • Oxígeno suplementario
    • Presión positiva espiratoria

12. Pronóstico

    • Los pronósticos fatales están más relacionados a la causa subyacente
    • Los sobrevivientes a largo plazo de SDRA suelen mostrar solo anomalías leves en la función pulmonar y suelen ser asintomáticos

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