Oncocercosis

Oncocercosis

1. Onchocerca Volvulus

   • Morfología
     • Dismorfismo sexual
     • Microfilarias carecen de vaina, poro excretor y núcleos en extremo caudal.
       • Ciclo Biológico.
         • Succión de microfilarias por el simúlido.
         • Mf llegan a músculos torácicos del simúlido y mudan 3 veces en un período de 6-12 d.
         • L3 migra la partes bucales del vector donde maduran y son depósitadas con saliva en la piel lacerada por el vector.
         • Migración en piel y tejido linfático (etapa juvenil-estadio adulto) 12-15 MDI.
           • Periodo prepatente de la infección.
         • Encapsulamiento de parásitos en nódulos fibrosos. 8-16 años con etapas reproductoras de 9-12 años.
         • Mf libres abandonan utero y se diseminan por piel para consumo de vectores.
           • Periodo patente de la infección.
         • Desarrollo lento en humano; desarrollo rápido en vector.
         • Momentos de regulación en el desarrollo.
           • Mf libres y reanudación del ciclo dentro de simúlidos; 18 meses, muerte y fagocitosis.
             • Mecanismos patogénicos.
               • Formación de nódulos.
               • Procesos inflamatorios producidos por respuesta inmunitaria ante muerte y destrucción de Mf en piel y ojos.
               • Intervención de la rickettsia Wolbachia.
               • Manifestaciones clínicas.
                 • Formas de la enfermedad.
                   • Oncocercosis generalizada.
                     • No. notable de Mf y nódulos, bajo nivel de inflamación cutánea, marcada incapacidad para eliminar Mf.
                   • Oncodermatitis hiperreactiva o Sowda en Yemen.
                     • Pocos nódulos, respuesta inmunitaria efectiva y controlable, presentaciones cutáneas y oculares graves.
                   • Síntomas cutáneos; irritación, prurito, edema, hipertermia localizada.
                     • Complicaciones: Erisipela de la costa, mal morado, piel de leopardo, liquenificación, paquidermitis y fascies leonina.
                   • Lesiones oculares; se deben a infecciones repetitivas, masivas o de larga duración. Mf en humor vítreo o acuoso.
                     • Queratitis punteada, queratitis esclerosante, iridociclitis, uveítis, atrofia del nervio óptico y alteraciones de la retina que llegan a ceguera permanente.
               • Respuesta del hospedador ante la infección.
                 • TH2
                   • Células T
                   • IL, IL-4, IL-5, IL-8, IL-10, IFN-alfa, TGF-beta y posiblemente TNF-alfa.
                 • Ig M, Ig, G, Ig E, luego de dos meses.
                   • Ig G persiste por años pero IgG4 desaparece en 5-10 años
                 • TH1
                 • Mecanismos de evasión.
                   • Inmunosupresión local.
                   • Respuesta TH1
                   • Diagnóstico clínico.
                     • clínicos; palpación y lesiones cutáneas y oculares.
                     • Pruebas cutáneas; intradermorreacción, reacción de Mazzotti (no recomendable).
                     • Serológico; fijación del complemento, precipitación, inmunofluorescencia, floculación con bentonita, hemaglutinación indirecta.
                     • Serológico radiométrico; radioinmunoensayo, radioinmunoprecipitación.
                     • Parasitológico; biopsia de piel, disección, digestión, palpación, ultrasonido.
                     • Detecciones de Ag, ELISA
                     • Detección de ADN; PCR y sondas de ADN.
                     • Tratamiento.
                       • Suramina en parásito adulto pero es nefrotóxica y es útil en nudilectomía.
                       • Microfilaricidas; dietilcarbamazina, bencimidazoles, ivermectina; efectos de choque terapéutico.
                       • Desoxiciclinas.
                       • Prevención, control, eliminación y erradicación.
                         • Administración de tratamientos de ivermectina semestrales en poblaciones endémicas.
                         • Cambios socioeconómicos adicionales en beneficio de las poblaciones.
                         • Epidemiología.
                           • Focos endémicos en México; Oaxaca y Chiapas (foco Chamula y foco Soconusco).
                           • Cercanía a criaderos, buenas condiciones ambientales, malas condiciones sanitarias, bajos ingresos, desnutrición, poca educación y adelantos tecnológicos.
           • Interrupción temporal del desarrollo en eclosión del huevo.
   • Humano como hospedador definitivo
   • Genoma nuclear ligado al metabolismo del parásito y producción de péptidos antigénicos.
   • Genoma mitocondrial.
   • Genoma de la rickettsia Wolbachia

2. Vector: Hematófagos de la familia Simuliidae

   • Holometábolo: huevos, larvas, pupas.
   • Simulium damnosum- Africa
   • S. ocharaceum- Centroamérica
   • Hospedador intermediario.
   • S. metallicum, S. exiguum y S. guiarnense- Sudamérica