ENDOMETRIO

ENDOMETRIO

1. MORFOLOGÍA

   • Microscopica
     • Capa funcional (2/3 partes): implantación blastocisto.
     • Capa basal: tercio restante. Regeneración endometrial posterior a la menstruación.
     • Compartimientos: Epitelio glandular (nutrientes), epitelio luminal (receptividad uterina), estroma (implantación)
     • Cambios endometriales ciclo
       • Menstruación
         • Estrato basal y esponjoso. Ruptura de las glándulas, fragmentación de los vasos y estroma, necrosis, infiltración células sanguíneas, diapedesis hemorrágica. Posterior reepitelización.
       • Fase proliferativa
         • Crecimiento folicular por secreción de estrógenos, aumento tamaño glandular, estroma edematoso, aumento de células ciliadas y microvellosidades. Espesor 3.5 a 5 mm
       • Fase secretora
         • Se detiene el crecimiento (progesterona). Glándulas y vasos espirales tortuosos, secreción intracelular y luego intraluminal al 7mo día. Vacuolas glucógeno intracitoplasmáticas.

2. HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL

   • Variación sintomática de la menstruación normal en términos de frecuencia, regularidad, duración o volumen)
     • Menstruación normal
       • Frecuencia: 24-38 d; Regularidad variación menor o igual 7-9d; duración menor o igual a 8 días; volumen hasta 80 cc o afectación de la calidad de vida
     • Causas estructurales
       • Pólipos
         • Crecimiento hiperplásico de las glándulas del estroma endometrial formando una proyección en el endometrio
         • La mayoría son benignos (95%)
         • Pueden ser múltiples o simples, sésiles o pediculados
           • Sangrado intermenstrual cíclico o postmenopausico
         • Diagnóstico por ecografía, histerosonografía o histeroscopia
           • Tratamiento con polipectomia
       • Adenomiosis
         • Presencia de glándulas y estroma endometrial en el miometrio junto con hiperplasia e hipertrofia de las fibras musculares de este
           • Difuso: útero uniformemente agrandado
           • Focal: adenomiomas
         • Sangrado uterino anormal, abundante, cíclico en el 60% de los casos, asociado a dismenorrea (25%), algunas veces también se manifiesta como dolor pélvico crónico
         • Diagnóstico por eco TV o RM: engrosamiento asimétrico endometrio, estrias lineales, pérdida del borde endometrial, aumento heterogeneidad endometrial
           • Tratamiento
             • Paridad no satisfecha
               • DIU LNG, dianogest, agonistas GnRH
             • Paridad satisfecha
               • Histerectomia
       • Leiomiomas
         • Tumores benignos que surgen de las células del músculo liso y fibroblastos del miometrio
         • Progresión malignidad <1%
         • Submucosos, intramurales, subserosos, parasitos, mixtos, cervicales (FIGO)
         • Los síntomas se relacionan con la ubicación y el tamaño de las lesiones: Sangrado menstrual abundante y ciclos irregulares (30-70%), dismenorrea (61-63%) y dolor no cíclico (20-42%), distensión y dolor abdominal por efecto de masa (algunos casos), dispareunia, retención urinaria, polaquiuria o constipación . Relacionados con anemia: fatiga
         • Diagnóstico por eco TV, histerosonografía o histeroscopia
         • Tratamiento con acetato de ulipristal, agonistas GnRH, DIU LNG, ACO
           • Quirúrgico: miomectomia o histerectomia
       • Malignidad
         • Hiperplasia endometrial
           • Proliferación aumentada de las glándulas endometriales respecto al estroma que resulta en una relación mayor de estroma glándulas con respecto al endometrio proliferativo normal.
             • Con atipia (alto grado)
               • Progresión carcinoma 20-50%
             • Sin atipia (bajo grado)
               • Nidos glandulares densamente poblados
               • Progresión carcinoma <5%
           • Exceso de estrógenos con relación a la progesterona
           • Factores riesgo: terapia reemplazo hormonal, obesidad, diabetes, menopausa, paridad >2, uso de ACO
         • Carcinoma endometrial
           • Se pueden clasificar en tipo 1 que son carcinomas endometrioides de bajo grado (1 y 2) sensibles a estrógenos y precedidos por hiperplasia endometrial, con buen pronóstico; los tipo 2 son carcinomas endometrioides grado 3 y no endometrioides
             • Tipo1
               • El más frecuente (80% casos)
               • Lesiones bien diferenciadas y recuerdan a las glándulas endometriales proliferativas
               • Tumor polipoideo localizado o una neoplasia que infiltra el revestimiento endometrial.
               • Invasión endometrial y órganos adyacentes., ligamentos anchos., ganglios linfáticos regionales, metástasis pulmón, hígado, hueso.
               • Grados malignidad histologica
                 • 1) Bien diferenciado : casi totalidad de las glándulas bien diferenciadas
                   • 2) Moderadamente diferenciado: láminas sólidas de células
                     • 3) Mal diferenciado: Patrón sólido >50%
               • Estimulación estrogenica -> hiperplasia endometrial-> cáncer
             • Tipo 2 y 3
               • Mujeres 10 años mayor que el tipo 1, infrecuente mujeres menores de 40 años, incidencia 55-65 años
               • Se produce sobre una base de atrofia endometrial
               • 15% carcinoma endometrial, mal diferenciados
               • Supervivencia 90% a 5 años
           • Pueden ser serosos, de células claras, células mixtas.
           • Factores riesgo: obesidad, diabetes, hipertensión, infertildiad, estimulación estrogénica
           • Estadificación anatomopatológica
             • Estadio 1: carcinoma limitado al cuerpo del útero
             • Estadio 2: carcinoma afecta el cuerpo y cuello uterinos
             • Estadio 3: se extiende por fuera del útero, pero no sobrepasa la pelvis verdadera
             • Estadio 4: Se extiende fuera de la pelvis verdadera, puede afectar mucosa de la vejiga y recto
     • Causas no estructurales
       • Coagulopatías
         • Se estima que un 13% de las mujeres que presentan HUA padecen de coagulopatías, y de estas la gran mayoría por la enfermedad de Von Willebrand
         • Se define como el conjunto de trastornos sistémicos de la hemostasia que son capaces de causar sangrado uterino anormal
         • Criterios
           • Hemorragia postparto, sangrado relacionado con intervención quirúrgica, sangrado relacionado con intervención odontológica, moretones que se presenten 1 o 2 veces al mes, episodios de epistaxis 1 o 2 veces al mes, gingivorragia o antecedentes familiares de trastornos de la hemostasia
       • Dsifunción ovulatoria
         • Trastornos endocrinológicos que ocasionan una alteración en la ovulación 90% casos anovulatorios 10% ovulatorios
         • Se observa principalmente en los extremos de la edad reproductiva
         • Causas
           • SOP, hiperprolactinemia, alteración tiroidea, amenorrea hipotalámica (ejercicio intenso, estrés), obesidad, anorexia
       • Endometrio
         • Se reconoce la causa del sangrado uterino anormal como alteración intrínseca del endometrio.
           • Alteración hemostasia
             • Déficit en la producción de endotelina, y PGF2a (vasoconstrictores), o una lisis precipitada del coágulo por niveles elevados de plasminógeno debido probablemente a un ausencia del estímulo cíclico regular de la progesterona o aumento de vasodilatadores como PE2 y prostaciclina
         • Generalmente ocurre en un ciclo ovulatorio normal (menstruaciones predecibles, cíclicas), sin otra etiología probable.
       • Iatrogénica
         • Derivado del uso de terapia farmacológica u hormonal.
           • -Esteroides gonadales (estrógeno, progestina, andrógenos) , agonistas de la GnRH, inhibidores de la aromatasa, moduladores de receptor de estrógenos y progesterona , agentes sistémicos que generen hiperprolactinemia (antidepresivos, antipsicóticos), DIU de cobre o LNG, anticoagulantes orales, heparinas
       • No clasificables
         • Posible presencia de malformaciones arteriovenosas o istmocele uterino secundario a cesárea segmentaria inferior.

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