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Terapéutica del sistema cardiovascular (Glosario)

Giovanna Del Rocio Gallegos Medina Espanhol

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Terapéutica del sistema cardiovascular (Glosario)

  1. Fármacos antihipertensivos

    • Hipertensión
      • Son las mediciones repetidas y reproducibles de una presión arterial alta
        • Mayormente se vincula con el aumento de la resistencia al flujo de sangre
          • El gasto cardiaco normal
      • Riesgo
        • Enfermedad cardiovascular
          • a partir 115/75 mmHg
        • Se duplica cada
          • aumento de 20/10 mmHg
      • Factores de riesgo
        • Mayormente en Raza negra
        • Tabaquismo; síndrome metabólico, incluida la obesidad, dislipidemia y diabetes
      • Tipos
        • Hipertensión esencial o primaria
          • No se reconoce su origen
        • Hipertensión secundaria
          • Causa específica
      • Para ser regulada necesita a los
        • Barroreceptores, riñón, sistema renina-aldosterona y sistema nervioso autonomo
    • Diureticos
      • Tiazidas: hidroclorotiazida
        • Antagoniza al transportador de Na/Cl (túbulo contorneado distal)
          • Disminuye el volumen sanguíneo y los efectos vasculares imprecisos
            • Se usa en la Hipertensión e insuficiencia cardiaca leve
              • Natiureticos
                • A dosis mayores
                • Es el proceso de excreción de sodio en orina
      • Diuréticos de asa: furosemida
        • Antagoniza al transportador de Na/K/2Cl (asa de Henle)
          • Mayor eficacia que las Tiazidas
            • Se usa en la Hipertensión grave e insuficiencia cardiaca
      • Espironolactona
        • Antagoniza al receptor de aldosterona (túbulo colector)
          • Aumentan la excreción de Na y reduce el K
            • Se usa en Aldosteronismo, insuficiencia cardiaca y hipertensión
      • Eplerenona
      • Disminuyen la presión sanguínea por eliminación de sodio del cuerpo incluido el de reserva y decremento del volumen sanguíneo
        • Reducen la presión de 10 a 15 mmHg
        • Efectos toxicos
          • Excepto en los ahorradores de potasio
            • Causa Hipopatacemia
          • Agotamiento del magnesio
          • Altera la tolerancia de glucosa
          • Aumenta la concentración de lípidos séricos y ácido úrico
    • Simpático líticos de acción central
      • Clonidina, metildopa
        • Activan a receptores adrenérgicos alfa 2
          • Reduce el estímulo aferente simpático central y la secreción de noradrenalina de las terminaciones nerviosas
            • Hiperención
              • Toxicidad: sedación
        • Metildopa
          • En el embarazo
    • Antagonistas de las terminaciones nerviosas simpáticas
      • Reserpina
        • Antagoniza al transportador de aminas vesicular en nervios noradrenérgicos
          • Disminuye los efectos simpáticos y aminora la presión sanguínea
            • Hipertensión
              • Raro uso
                • Efectos Toxicos
                  • Depresión psiquiátrica, trastornos gastrointestinales
      • Guanetidina
        • Interfiere con la emisión de aminas y sustituye a la noradrenalina
          • Produce simpaticólisis intensa por muchos años
            • Efectos toxicos
              • Hipotensión postural, la diarrea y la alteración de la eyaculación.
    • Antagonistas Alfa
      • Prazosina, Terazosina y Doxazosina
        • Antagonizan a los receptores adrenérgicos alfa 1
          • Impiden la vasoconstricción simpática y reduce el tono del músculo liso prostático
            • Actúa para la Hipertensión e hiperplasia prostática benigna
              • Efecto toxico
                • Hipertensión orostática
    • Antagonistas Beta
      • Metoprolol, Carvedilol, Atenolol, Labetalol y nebivolol
        • Antagonizan a receptores Beta 1
          • Impiden la estimulación cardiaca simpática y reduce la secreción de renina
            • Se usa para a la Hipertensión e insuficiencia cardiaca
      • Propanolol
        • Dismininuye la presión sanguínea en la hipertensión leve a moderada y la hipertensión grave pero evitan mas la taquicardia refleja
          • A través de la inhibición de la estimulación de la producción de renina por las catecolaminas
      • Nadolol y Carteolol
        • Antagonistas no selectivos de los receptores Beta
      • Betaxolol y Bisoprolol
        • Antagonistas selectivos de Beta 1
      • Pindolol, acebutolol y penbutolol
        • Antagonistas Parciales
          • Reducen la presión sanguínea por decremento de la resistencia vascular y el gasto cardiaco
      • Esmolol
        • Para el tratamiento de la hipertensión transoperatoria y posoperatoria, y a veces para urgencias hipertensivas (taquicardia)
    • Vasodilatadores
      • Verapamilo y Diltiazem
        • Bloqueo los conductos del calcio del tipo L
          • Su efecto es reducir la frecuencia, gasto cardiacos y resistencia vascular
            • Se utiliza para hipertensión, angina y arritmias
              • Puede llevar a hipotensión excesiva que produsca apoplejía e infarto miocárdico
      • Nifedipina, amlodipina, otras dihidropiridinas
        • Bloqueo los conductos del calcio vasculares
          • Reduce la resistencia vascular
            • Actúa para la hipertensión y angina
      • Hidralazina
        • Provoca la emisión de óxido nítrico
          • Provoca vasodilatación y reduce la resistencia vascular
            • Se ocupa en la hipertención
              • Efecto toxico
                • Angina y taquicardia
          • Efecto toxico
            • Síndrome similar al lupus eritematoso
      • Minoxidilo
        • Abre los conductos de K en el músculo liso vascular
          • También se ocupa en la alopecia
            • Efecto toxico
              • Hipertricosis
      • Nitroprusiato de sodio
        • Dilata los vasos sanguíneos arteriales y venosos, disminuye la resistencia vascular periférica y el retorno venoso
          • Efecto toxico
            • Produce la acumulación de cianuro, acidosis metabólica, arritmias, hipotensión excesiva y muerte
      • Fenoldopam
        • Dilatador arteriolar periférico
          • Se usa en urgencias hipertensivas e hipertensión posoperatoria
            • Actúa en los receptores D1
              • Efectos toxicos
                • Taquicardia refleja, cefalea y rubor
    • Inhibidores de la enzima de anciotensina (ACE )
      • Captoprilo, Enalaprilo
        • Inhibe la ACE
          • Disminuye la concentración de angiotensina II , vasoconstricción, secreción de aldosterona y aumenta la bradicinina
            • Se utiliza en la hipertensión, insuficiencia cardiaca y diabetes
              • Efectos toxicos: tos, angioedema, hiperpotasemia, daño renal y teratógeno
    • Antagonistas de los receptores de angiostencina (ARB)
      • Losartán, válsartan
        • ARB
          • Similar ACE pero no aumenta la bradicinina
            • Se utiliza para la hipertensión e insuficiencia cardiaca
              • Efectos toxicos
                • Similar a ACE , sin tos
    • Inhibidor de renina
      • Inhibe la enzima renina
        • Provoca la reducción de angiotensina I y II y la aldosterona
          • Se usa en la hipertensión
            • Efectos toxicos
              • hiperpotasemia, alteración renaly teratógeno potencial
  2. Vasodilatores y tratamiento agina de pecho

    • Angina de pecho
      • Es el dolor torácico causado por la acumulación de metabolitos resultantes de la isquemia miocárdica
        • Se acumulan por desequilibrio el requerimiento de O2 por el miocárdico y el O2 suministrado por los vasos coronarios.
          • Nitratos orgánicos alivia
      • Causada mayormente por obstrucción ateromatosa de los grandes vasos coronarios
      • Tipos
        • Angina de esfuerzo o típica
          • Causado por el flujo sanguíneo insuficiente en presencia de CAD
        • Angina Prinzmetal o variante
          • Causado por espasmo transitorio en porciones localizadas de los vasos que mayormente se asocia con ateromas subyacentes
        • Angina inestable/ síndrome coronario agudo
          • Es episodios anginosos se presentan en reposo y aumentan la intensidad, frecuencia y duración del dolor torácico
      • Factores del tono muscular
        • Incremento de cGMP
        • Disminución del calcio intracelular
          • Antagonistas Beta y los antagonistas de los conductos del calcio reducen la penetración del Cs
        • Interviene en la generación de las “cargas” parietales del miocardio
        • Estabilidad de la despolarización de la membrana de la célula del músculo liso vascular
        • Incremento del cAMP en células del músculo liso vascular
          • Mecanismo de vasodilatación causado por los agonistas Beta 2
    • Nitratos
      • Nitroglicerina
        • Libera óxido nítrico en el músculo liso lo que activa la guanililciclasa y aumente el cGMP
          • Produce relajación de músculo liso (vasos) , vasodilatación que disminuye el retorno venoso y el tamaño del corazón, además puede incrementar el flujo coronario en algunas zonas y en la angina variante
            • Se usa en episodios agudos (oral) y transdérmica para profilaxsi y para el síndrome coronario agudo
            • Efectos Toxicos: hipotensión ortostática, taquicardia y cefalea
            • Tolerancia
              • A grandes exposición se lleva a taquifilaxia
    • Antagonistas Beta
      • Propanolol
        • Antagonista competitivo de receptores adrenérgicos β
          • Aminora la frecuencia cardiaca por la disminución dell gasto cardiaco y la presión arterial y la necesidad de O2 por el miocardio
            • Efectos toxicos: asma, bloqueo auriculoventricular y sedación
    • Nitrovasodilatadores
      • Nicorandilo
        • Dilata las arterias coronarias normales
          • Con el objetivo de aminorar la precarga y la poscarga y poca protección al miocardio
    • Antagonistas de los conductos de calcio
      • Verapamilo, Diltiazem
        • Antagonismo no selectivo de los conductos del calcio de tipo L en vasos y corazón
          • Provoca la reducción de la resistencia vascular, la frecuencia y la potencia cardiacas causando la disminución necesidad de O2
            • Se ocupa en Profilaxia de angina y hipertensión
              • Efecto toxico
                • Bloqueo auriculoventricular, insuficiencia cardiaca aguda, estreñimiento, edema
      • Nifedipina
        • Bloqueo de los conductos del calcio de tipo L en vasos,
          • Similar al verapamilo pero ejerce un mejor efecto en el corazón
            • para la profilaxia de angina e hipertensión
              • Efectos toxicos
                • Hipotensión excesiva, taquicardia por el reflejo barorreceptor
    • Ranolazina
      • Inhibe la corriente de sodio tardía del corazón y modifica la oxidación de los ácidos grasos
        • Causando la disminución la necesidad de oxígeno del corazón
          • Se usa para la profilaxia de angina
            • Efectos tóxicos
              • Prolongación del intervalo QT, náusea, estreñimiento y mareo
  3. Fármacos Insuficiencia cardiaca

    • Producida cuando el gasto cardiaco es inadecuado para suministrar el O2
      • Causa generalmente por enfermedades coronarias
        • Y es progrresivo
      • Factor mas importante: Hipertensión
      • Tipos
        • Insuficiencia sistólica
          • Es la disminución de la actividad mecánica de bombeo y la fracción de expulción
            • Ocurre mas en jovenes
        • Insuficiencia diastólica
          • Es el endurecimiento o pérdida de la relajación
            • causada por la disminución del llenado y gasto cardiáco
      • Caracteristicas
        • Reducción gradual del desempeño cardiaco
        • Gran cantidad de episodios de descompensación aguda
      • Control de contractilidad cardiaca normal
        • El vigor del musculo cardiaco depende de
          • Movimiento de los filamentos de actina
          • Miosina en el sarcolema plasmatico
        • Sensibilidad de proteínas contráctiles al calcio
          • los determinantes influyen en la sensibilidad al calcio
            • Levosimendán
              • Incrementa la sensibilidad al calcio y reduce los síntomas
            • Fármaco experimental: omecantiv mecarbilo
              • Altera la velocidad de transición de la miosina de un estado de baja unión con actina a un estado con intensa generación de fuerza unida con actina.
        • Cantidad de calcio liberado del retículo sarcoplásmico
          • Incremento pequeño del calcio citoplásmico libre genera el potencial de acción
            • Rionadina
              • Interfiere en la liberación del calcio
        • Cantidad de calcio almacenado en el retículo sarcoplásmico
          • Fosfolamban inhibe al SERCA y se anula por la fosforilación de esta sustancia por la proteincinasa A
        • Calcio activador
          • La cantidad de Ca activador que penetra en la célula depende de la disponibilidad de los conductos de este ion en la membrana y el tiempo que dure abierto el conducto.
      • Fisiopatológia
        • Afecta a uno o ambos ventriculos
        • Insuficiencia por disfunción diastólica
          • No respondea los fármacos inotrópicos positivos
        • Insuficiencia de gasto alto
          • Es la exigencias grandes de sangre y oxígeno de todo el organismo
        • Síntomas y signos característicos
          • Taquicardia, menor tolerancia al ejercicio, disnea, y cardiomegalia.
        • Compensación neurohumoral
          • Son respuestas del sistema nervioso simpático y la del eje renina-angiotensina- aldosterona
        • Rendimiento cardiaco
          • depende de
            • Precarga
              • Es el indice de rendimiento del ventrículo izquierdo
            • Postcarga
              • Es la resistencia contra la cual el corazón debe bombear sangre y está representada por la impedancia aórtica y la resistencia vascular sistémica.
            • Contractivilidad
              • Insuficiencia crónica de gasto bajo muestra una disminución de la contractilidad intrínseca y también decrece la velocidad de acortamiento muscular causando que la rapidez genera la presión intraventricular
            • Frecuencia cardiaca
    • Digitálicos
      • Extractos de una familia de plantas
        • genera glucósidos cardiacos
          • Carecen de un grupo fácilmente ionizable, su solubilidad no depende del pH.
      • Digoxina
        • Farmacocinétia
          • Se absorbe del 65 al 80 % después de su administración
          • Se metaboliza en forma extensa
          • Se excreta el 66% por la orina
            • Semivida de 36 a 40 h
              • En persona con función renal normal
        • Farmacodinamia
          • Dan efectos cardiovasculares directo o indirectos
            • Actuan inhibiendo inhiben la Na+/K+-ATPasa,
          • Sus efectos adversos se dan en el intestino o sistema nervioso central
          • Inotropismo positivo
            • Son los que aumentan la contractilidad cardiaca
              • Efecto terapeutico
                • Cardiacos
                  • Electricos
                    • Acciones directas
                      • Son membranas de los miocardiocitos siguen una progresión prolongación temprana y breve del potencial de acción, seguida de acortamiento
                        • La diminución provoca mayor conductancia de potasio
                    • Sistema autonomo
                  • Mecanicos
                    • Intensifican la contracción de la sarcómera del corazón al incrementar la concentración de calcio libre
                      • Se por
                        • Aumenta la concentración del sodio intracelular
                        • Disminución relativa de la expulsión de calcio
                • Otros organos
                  • Afectan todos los tejidos excitables
                    • Ejemplo
                      • SNC
                        • Efectos de desorientación, alucinaciones y alteraciones visuales
                      • En el varón
                        • Llegar a producir ginecomastia
                    • Otros efectos secundario
                      • Anorexia, nausea, vómito y diarrea
                        • Estas dependen mas por acciones directas
                • Interacciones con potasio, calcio y magnesio
                  • Inhiben de manera recíproca la capacidad de unión a Na+/ K+-ATPasa
                    • Causando hiperpotasemia
                  • Hiperpotasemia inhibe el automatismo cardiaco anormal
      • Se le utiliza en insuficiencia cardiaca y fibrilación auricular
      • Se administra cuando son ineficaces los diuréticos y los inhibidores de la ACE
    • Efectos Inotropicos positivos
      • Istaroxima
        • Incrementa la contractilidad al inhibir la Na+/K+-ATPasa
          • También facilita el secuestro de calcio por el retículo sarcoplásmico
      • Levosimendán
        • Sensibiliza el sistema de troponina al calcio, también parece inhibir la fosfodiesterasa y produce vasodilatación moderada
      • Bipididinas
        • Inamrinon
          • Inhibidores de la fosfodiesterasa tipo 3 lo que disminuyen la degradación del cAMP
            • A través de efectos como: vasodilatadores, disminución de la resistencia vascular periférica y aumentar la contractilidad cardiaca
              • Tiende a aumenta la mortalidad en la insuficiencia crónica
                • Efecto toxico: arritmias
            • Semivida de 3 a 6 h
        • milrinona
      • Estimulantes de los receptores adrenergicos Beta
        • Dobutamina
          • Aumenta la síntesis de cAMP
            • Su efecto es aumentar la contractilidad y gasto cardiacos
              • Su uso es en la Insuficiencia cardiaca descompensada aguda
                • Efecto toxico arritmias
        • Dopamina
          • Es un agonista del receptor para dopamina y a dosis altas activan los receptores adrenérgicos alfa y beta
            • Su efecto consiste en Aamenta el flujo sanguíneo renal y las dosis altas incrementan la fuerza cardiaca y la presión sanguínea
              • Se usa en Insuficiencia cardiaca descompensada aguda y en el choque
                • Efecto toxico. aritmias
      • Sín
        • Diureticos
          • Furosemida
            • Disminuye la resorción de NaCl y KCl en la rama gruesa ascendente del asa de Henle en la nefrona
              • Su efecto es aumenta la secreción de sal y agua, reduce la precarga y la poscarga y el edema pulmonar y periférico
                • Se usa en Insuficiencia cardiaca aguda y crónica, hipertensión grave y trastornos edematosos
                  • Efectos Toxicos: hipovolemia, hipopotasemia, hipotensión ortostática, ototoxicidad, alergia a sulfonamida
          • Hidroclorotiazida
            • Disminuye la resorción de NaCl en el túbulo contorneado distal
              • Su efecto es menos eficaz que la furosemida
                • Se usa en Insuficiencia crónica leve, hipertensión levemoderada y hipercalciuria
                  • Toxicidad igual que la furosemida
        • Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
          • Captoprilo
            • Reduce la formación de angiotensina II
              • Su efecto es causar dilatación arteriolar y venosa , reduce la secreción de aldosterona y la remodelación cardiaca
                • Efectos toxicos: tos, hiperpotasemia, edema angioneurótico
        • Vasodilatadores
          • Nesiritida
            • Utilizar en la insuficiencia cardiaca aguda
              • Su efecto es mejora el nivel de cGMP en células musculares de fibra lisa y reducir el tono venoso y arteriolar
                • Efecto adverso diuresis
        • Bloqueadores Beta
          • Carvedilol
            • Bloquea en forma competitiva los receptores Beta 1
              • Su efecto es disminuir la frecuencia cardiaca y reducir la presión sanguínea
                • Efectos adversos: broncoespasmo, bradicardia, bloqueo auriculoventricular, descompensación cardiaca aguda
  4. Antiarrítmicos

    • Puede desarollar anomalías letales
    • No es recomendable tratar aritmias con síntomas leves o asintomáticos
    • Características del ritmo cardiaco normal
      • El impulso eléctrico desencadena una contracción
        • Se origina a intervalos regulares en el nódulo sinoauricular
    • Son despolarizaciones cardiacas que difieren por una anomalía en el sitio de origen del impulso, frecuencia, regularidad o conducción.
    • Bases iónicas de la actividad eléctrica de la membrana
      • El potencial transmembrana de las células miocárdicas depende de los iones como el Na y por la permeabilidad de ella a cada ion.
        • Estas compuestas por compuertas reguladoras
    • Membrana celular activa
      • En las células auriculares, de Purkinje y ventriculares el impulso ascendente o creciente del potencial de acción depende del flujo de sodio
      • Periodo Refractario
        • Es el tiempo que transcurre entre la fase 0 y la recuperación suficiente de los conductos del sodio en fase 3 que es la repolarización final
          • Los cambios son importantes en la supresión de arritmias
    • Mecanismo de acción
      • Alteraciones de la formación de impulsos
        • Es el intervalo que media entre las despolarizaciones de una célula de marcapasos que representa la suma de la duración del potencial de acción y de la del intervalo diastólico.
      • Irregularidades en la conducción del impulso
        • Bloqueo del nódulo AV o de la rama del haz de His.
        • Reentrada
          • Es la reincorporación del estimulo y la activacion del as zonas del corazón de manera repetida
    • Fármacos
      • Antagonistas de los conductos de Sodio
        • Clase 1
          • Subgrupo 1A
            • Procainamida
              • Bloquea la conductos de Na (primario) e IKr (secundario)
                • Sus efectos son lentifica la velocidad de conducción , prolongar la duración del potencial de acción,disocia el conducto de INa , efectos depresores directos en los nódulos SA y auriculoventricular (AV)
                  • Se usa para arritmias auriculares y ventriculares y para arritmias ventriculares sostenina como segunda opción
                    • Efecto toxico: hipotensión
                      • Si se administra a largo plazo puede causar sintomas similares a lupus
            • Quinidina
              • Similar a la procainamida
                • Uso raro en aritmias
                  • Efectos toxicos: cinconismo, taquicardia ventricular polimorfa en entorchado
            • Disopiramida
              • Similar a la procainamida
                • Acciones antimuscarícas a nivel cardiaco y rara vez su uso en aritmias
                  • Efectos toxicos: insuficiencia cardiaca
          • Subgrupo 1B
            • Lidocaína
              • Bloqueo de los conductos del sodio
                • Su efecto es boquear los conductos activados y desactivados y no prolongar el potencial de acción
                  • Su uso también es en suprimir taquicardias ventriculares y evita la fibrilación ventricular después de la cardioversión
                    • Efectos toxicos Neurológicos
            • Mexiletina
              • Congerente de la lidocaina
                • Se activa luego de su administración
                  • Se usa en arritmias ventriculares y en síndromes de dolor crónico
          • Subgrupo 1C
            • Flecainida
              • Bloqueo de los conducto del sodio
                • Se encarga de disocia del conducto con cinética lenta
                  • Se usa en arritmias supraventriculares con corazón sano
                    • Efecto toxico: fármaco proarrítmico
            • Propafenona
              • Es un bloqueador Beta debil
                • Su uso es en arritmias supraventriculares
            • Moricizina
              • Se usa en arritmias ventriculares
                • Efecto toxico: producto proarrítmico
      • Antagonistas de los Receptores adrenergicos Beta
        • Clase 2
          • Propranolol
            • Bloqueo de receptores adrenérgicos Beta
              • Su efecto es bloquear los conductos del sodio, prolonga de la duración del potencial de acción, lentifica el automatismo del nódulo SA y la velocidad de conducción del nódulo AV
                • Su uso es para arritmias auriculares y prevención de infartos repetitivos
                  • Efectos toxicos: asma, bloqueo AV, insuficiencia cardiaca aguda
      • Prolongan el potencial de acción para extender el periodo refractario
        • Clase 3
          • Amiodarona
            • Bloquea los conductos de Na y a los receptores adrenérgicos Beta
              • Se efecto prolongando la duración del potencial de acción y el intervalo QT, además lentifica la frecuencia cardiaca y la conducción por el nódulo AV
                • Se usa en arritmias ventriculares y supraventriculares graves
                  • Efecto toxico: bradicardia y bloqueo cardiaco en caso de afección del corazón
          • Dronedarona
            • Disminuye la mortalidad en fibrilación auricular
              • Su acción ocurre en multiples canales
          • Vernakalant:
            • Su efecto es prolongar el periodo refractario auricular y es eficaz en la fibrilación auricular
              • Actúa contra conductos ióniocs individuales
          • Sotalol
            • Bloque receptores Beta adrenergicos y prolonga el potencial de acción
              • Se usa en se utiliza contra arritmias ventriculares y fibrilación auricular
          • Dofetilida
            • Su bloqueo es dependiendo la dosis, comunmente es hacia lKr
              • Su efecto es prolongar el potencial de acción y el periodo refractario eficaz
                • También se usa en la conservación o restauración del ritmo sinusal
                  • Efecto toxico: taquicardia ventricular polimorfa en entorchado
          • Ibutilida
            • Lentifica la repolarización por el bloqueo del componente rápido
              • Semivida de 6h
                • Se usa para la conversión aguda de flúter
      • Antagonistas del conducto de calcio
        • Clase 4
          • Verapamilo
            • Bloqueo del conducto del calcio
              • Produce la lentificación del automatismo del nódulo SA y la velocidad de conducción del nódulo AV y reduce la contractilidad del miocardio y latensión arterial
                • Se usa también en taquicardias supraventriculares, hipertensión y angina
          • Diltiazem
            • Similar al verapamilo
              • Ya que controla la fibrilación auricular
      • Diversos
        • Adenosina
          • Se encarga de activar el rectificador interógrado IK
            • Lo que regula regular el bloqueo AV completo
              • Se usa tambien en taquicardias supraventriculares paroxísticas
                • Efectos toxicos: hiperemia facial, sensación de opresión retroesternal y mareo
        • Magnesio
          • Interactúa con la Na+/K+-ATPasa
            • Su efecto es normalizar o incrementa la magnesemia
              • Se usa en taquicardia ventricular polimorfa en entorchad, y arritmias inducidas por digitálicos
                • Efectos toxicos: debilidad muscular en caso de sobredosis
        • Potasio
          • Causa el incrementa la permeabilidad y el flujo de potasio
            • Para lentificar los marcapasos ectópicos
              • Se usa en arritmias inducidas por digitálicos y vinculadas con hipopotasemia
                • Efectos toxicos: arritmias de reentrada, fibrilación o paro por sobredosis

Informações

Descrição
Mapa Mental sobre Terapéutica del sistema cardiovascular (Glosario), criado por Giovanna Del Rocio Gallegos Medina em 16-05-2020.
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