Distúrbios Circulatórios

Distúrbios Circulatórios

1. Homeostasia

   • Processo fisiológico de controle de sangramento quando ocorre lesão vascular.
     • Hemostasia é um estado de equilíbrio. -Parede vascular - Plaquetas -Sistema de coagulação Pró-coagulantes = Estimulo da coagulação Anti-coagulantes = Mantém a cogulação sob controle
       • Parede Vascular: Indispensável para manter a fluidez normal do sangue. - Células do endotélio tem atividade trombolítica. - Endotélio íntegro impede: Interação de plaquetas com o fator Von Willebrand (região subendotelial) Contato do plasma com o colágeno (região subendotelial)
       • Sistema de Coagulação: - A reação fundamental do processo de coagulação – é a transformação do fibrinogênio em fibrina insolúvel. - Fibrinogênio sintetizado no fígado. Reação em cascata: 1) Via intrínseca: contato dos fatores de coagulação com uma superfície. 1) Via extrínseca: ativada pela liberação de tromboplastina quando há destruição celular.
         • Hemostasia secundária Ao mesmo tempo que ocorre a hemostasia primária, a cascata de coagulação é ativada, fazendo com que as proteínas responsáveis pela coagulação seja ativada. Como resultado da cascata de coagulação há formação de fibrina, que tem como função reforçar o tampão plaquetário primário, tornando-o mais estável.

2. Edema

   • Edema é o acúmulo de líquido no tecido subcutâneo que ocorre quando os fluidos dentro dos vasos sanguíneos ou linfáticos extravasam para a pele.
     • Exemplo de edemas: Edema comum:Ocasionado por excesso de água e sódio, os edemas comuns costumam ser inchaços generalizados. Edema cerebral:Acúmulo excessivo de água em uma região delimitada ou de todo o cérebro. O aumento de líquidos internos causa o inchaço e crescimento do seu volume, gerando mais pressão intracraniana. Edema idiopático:O edema idiopático é comum, porém apresenta origem desconhecida. Sabe-se que ocorre em mulheres entre 20 e 50 anos, geralmente que utilizam os seguintes medicamentos em grandes quantidades e sem acompanhamento profissional: diuréticos, que auxiliam na eliminação do sódio e água através da urina; e catárticos, que favorecem a eliminação das fezes.

3. Hiperemia

   • Consiste no aumento da quantidade de sangue no interior dos vasos de um órgão .
     • Tipos: 1)Ativa Dilatação arteriolar com aumento do fluxo sanguíneo local Abertura de capilares “inativos” Fisiológica: por maior necessidade Ex.: músculo durante o exercício, mucosa intestinal na digestão Patológica: Ex.: inflamações agudas 2) Passiva – ou congestão Decorre da redução da drenagem venosa Região adquire coloração vermelho escuro Alta concentração de hemoglobina desoxigenada Obstrução extrinseca ou intrinseca Compressão do vaso, trombose, etc 2) Redução do retorno venoso Por insuficiência cardíaca (esq. – pulmonar; dir. – sistêmica ) Muitas vezes associada com edema - ↑ pressão hidrostática Mais importantes: pulmões, fígado e baço

4. Hemorragia

   • É a saída do sangue do espaço vascular para o compartimento extravascular ou para fora do organismo.
     • Tipos: Hemorragia por rexe Ocorre por ruptura da parede vascular com saída do sangue em jato Causas: - Traumatismos - Enfraquecimento da parede vascular - Aumento da pressão sanguínea Hemorragia por diapedese Se manifesta sem aparente solução de continuidade da parede do vaso Hemácias saem por capilares entre as células endoteliais Causas: - Lesão endotelial por endotoxinas - Lesão vascular por hipersensibilidade Aneurisma Enfraquecimento da parede vascular e formação de ”bolha” Quanto maior a bolha mais provável de romper

5. Trombose

   • Processo patológico caracterizado pela solidificação do sangue dentro dos vasos ou do coração, em indivíduo vivo.Trombo – massa sólida formada pela coagulação Coágulo – massa não estruturada de sangue fora dos vasos .
     • Ativação patológica do processo normal de coagulação sanguínea Causas: 1)Lesão endotelial Essencial para manutenção da homeostase Pode ser lesão morfológica ou apenas disfunção Endotélio produz NO e PGI2 – antiagregadores de plaquetas e vasodilatadores - Lesão endotelial – espasmos e formação de trombos 2)Alteração do fluxo sanguíneo Retardamento do fluxo – agregação de plaquetas e estase de fatores de coagulação Aceleração do fluxo e turbulência – lesa o endotélio e permite o contato de plaquetas com a superfície subendotelial dos vasos (pressão arterial elevada) 3)Hipercoagulabilidade do sangue Aumento do número de plaquetas Alterações de fatores da coagulação Fator genético ou politraumatismos e cirurgias extensas.

6. Embolia

   • Consiste na existência de um corpo sólido, líquido ou gasoso transportado pelo sangue e capaz de obstruir um vaso .
     • Embolia pulmonar Normalmente origina-se de trombos formados nas veias ileo-femurais Consequências variam com o tamanho do trombo
       • Embolos grandes – obstrução tronco artéria pulmonar Quando mais de 60% do leito arterial é ocluído o tromboembolismo é letal Embolos médios – se alojam nos ramos pulmonares de médio calibre Pode ser assintomático, artérias bronquicas evitam a necrose Embolos pequenos – pequenos, mas multiplos, podem ocluir circulação Oclusão maior que 30% causa hipertensão pulmonar, podem ser lisados, organizados ou recanalizados . Tromboembolia arterial Trombos originados no coração Podem se originar de placas ateromatosas Podem causar obstrução no encéfalo, intestino, rins Embolia de líquido amniótico Entrada de líquido amniótico na circulação (1:500.000 partos) Ruptura de membranas da placenta e veias uterinas PGF2 na circulação – atividade pró-coagulante – CIVD .

7. Isquemia

   • Redução ou falta de suprimento sanguíneo em determinado órgão ou estrutura. Depende do grau de obstrução .
     • 1) Obstrução da luz vascular Causa mais frequente e mais importante Obstrução anatômica: compressão por tumor, hematoma, decúbito espessamento da parede arterial (aterosclerose) trombos, coágulos Espasmos vasculares: disfunção ou lesão endotelial 2) Diminuição da pressão entre artérias e veias Estados de choque por redução da pressão arterial Reduz o fluxo sanguíneo nos capilares 3) Aumento da viscosidade sanguínea Diminui o fluxo especialmente na microcirculação (desidratação) 4) Aumento da demanda Geralmente sozinha não causa isquemia Quando associado a outras das causas acima torna-se importante

8. Infarto

   • Infarto branco (anêmico) Obstrução arterial em órgãos sólidos com circulação terminal Coração, baço e rins . Infarto vermelho (hemorrágico) Região atingida tem coloração avermelhada por causa da intensa hemorragia Órgãos frouxos (pulmão) e com intensa irrigação colateral Obstrução arterial ou venosa .

9. Choque

   • Endotoxinas – Choque séptico (óbito em 50% dos casos) Infecção bacteriana resistente a antibióticos Ativação de IL-1 e TNF-α por LPS (Gram -) Vasodilatação sistêmica (produção e liberação de NO) Edema periférico Diminuição volume sanguíneo
     • Anafilaxia – Choque anafilático Reação inflamatória exagerada a substâncias estranhas Mediado por IgE Liberação de substâncias vasoativas pelos mastócitos Edema periférico Diminuição volume sanguíneo
       • Choque cardiogênico Coração incapaz de bombear adequadamente o sangue Destruição extensa do miocárdio (40%), arritmias Debito cardiaco bastante reduzido . Choque hipovolêmico Perda súbita de grandes quantidades de líquidos – hemorragia, desidratação .

10. Aterosclerose.

    • A aterosclerose é uma inflamação, com a formação de placas de gordura, cálcio e outros elementos na parede das artérias do coração e de outras localidades do corpo humano, como por exemplo cérebro, membros inferiores, entre outros, de forma difusa ou localizada.