Fisiopatología de la ascitis en la cirrosis hepática

Fisiopatología de la ascitis en la cirrosis hepática

1. Ictericia

   • Síntesis y metabolismo de la bilirrubina
     • Indirecta o no conjugada 90%
       • Molécula mono polar unida a albúmina
     • Directa o conjugada 10%
       • Compuesto polar en forma de glucurónido, hidrosoluble
     • Propiedades de las Bilirrubinas
       • No conjugada
         • Hidrosolubilidad 0, Afinidad por los lípidos ++, Excreción renal 0, Reacción de Van den Bergh Indirecta, Unión a albúmia plasmáticas +++, Formación del complejo bilirrubina-albúmina 0
       • Conjugada
         • Hidrosolubilidad +, Afinidad por los lípidos ±, Excreción renal +, Reacción de Van den Bergh Directa, Unión a albúmia plasmáticas +, Formación del complejo bilirrubina-albúmina =*
   • ¿Que es?
     • Acumulación de bilirrubina en el torrente circulatorio que ocasiona una pigmentación amarilla de la piel y las escleróticas.
       • La bilirrubina se acumula cuando la liberación del grupo HEM excede a su metabolismo y eliminacióm
   • Tipos
     • Coluria
       • Excreción urinaria de glucurónido de bilirrubina
     • Esclerótica
       • Tejido rico en elastina con gran afinidad por la bilirrubina.
     • Acolia
       • Heces blancas por ausencia de bilirrubina y urobilinógeno en problemas obstructivaos
   • Eliminación Renal
     • Bilirrubina no conjugada
       • No filtra a través de los glomérulos
     • Bilirrubina conjugada
       • Filtra a través de los glomérulos y es excretada por la orina al igual que el urobilinógeno
   • Causas
     • Prehepática
       • Anemia hemolítica autoinmune, hemólisis inducida por drogas, hemoglobinapatías hemolíticas, anemia hemolítica preinatal, reacciones transfusionales, síndromes complejos, absorción de hematoma
         • Fisiopatología=exceso de producción
     • Poshepática
       • Drogas, obstrucción biliar, litiasis vesicular, cáncer pancreático, colangitis esclerosante primaria
         • Fisiopatología=obstaculo a la eliminación
     • Hepática
       • Hepatopatías crónicas, hepatitis aguda, carcinomas metastásticos, drgas hepatotóxicas
         • Fisiopatología=disminución del metabolismo
   • Ictericia neonatal
     • Aumento de la oferta de bilirrubina
       • Mayor masa eritrocítica. Poliglobulia, manor vida media de los eritrocitos, aumento de la reabsorción intestinal por actividad de la enzima betaglucoronidasa, lactancia materna
     • Disminución de la eliminación de bilirrubina
       • De la captación y transporte, de la conjugación inmadurez hepáticas, de la excreción por exceso de producción, aumento de la circulación enterohepática enzima

2. Cirrosis Hepática

   • ¿Qué es?
     • Enfermedad definida histiopatológicamente, acompañada de un espectro amplio de manifestaciones clínicas
   • Histopatología
     • Daño crónico e irreversible del parénquimia hepático consistente en fibrosis extensa acompañada de la formación de nódulos de regeneración
   • Cirrosis Precoz
     • Nódulos hepáticos anormales con cicatriz
   • Cirrosis Avanzada
     • Nódulos hepáticos anormales con cicatrización extensa
   • Nódulos
     • Son consecuencia de la necrosis de los hepatocitos, el colapso de la red de soporte de la reticulina y posterior depósito de tejido conectivo, distorción del lecho vascular y regeneración nadular del parénquima hepático restante
   • Complicaciones
     • Hipertensión portal, Esplenomegalia, Ascitis, Síndrome hepatorrenal, Encefalopatía hepática, coagulopatía, síndrome hepatopulmonar
   • La disminución de la masa hepatocelular puede originar
     • Ictericia, edema, coagulopatía, alteraciones metabólicas diversas, hipertensión portal,ascitis, encefalopatia
   • Ascitis
     • Varices esofágicas, esplenomegalia
   • Clasificación mixta (etiología y anatomía patológica)
     • Alcohólica
       • Lesión inflamatoria con necrosis y degeneración de los hepatocitos los cuales se muestran dilatados con exudado inflamatorio de polimorfonucleares y linfocitos
       • Sintomas anorexia, náuseas, vómito, pérdida de peso, ictericia y molestia abdominal, fiebre elevada y hepato y esplenomegalia.
       • Hígado graso alchólico
         • Frecuentemente asintomático y diagnosticado por hallazgo. Reversible si hay abstinencia
       • Cirrosis alchólica
         • Insidiosa, diez o más años de ingesta excesiva, anorexia, malnutrición, disminución de masa muscular, equimosis, debilidad y astenia
           • Ictericia progresiva, hemorragia de varices esofágicas, ginecomastia, ascitis, encefalopatía hepática, hígado duro y nodular, venas en cabeza de medusa
     • Posviral o posnecrótica
       • Cirrosis macronodular, poshepatitis aguda o crónica, multilobulillar
       • Pérdida confluente de los hepatocitos, colapso del estroma y fibrosis, nódulos irregulares de fibrosis de regeneración
       • Secundaria a hepatitis crónica B o C
         • La C es postransfucional, 1 de cada 5 cirrosis al cabo de 20 años, poshepatitis autoinmunitaria, poco menos de 30 causas identificadas
     • Biliar
       • Primaria-Secundaria
         • Obstrucci'on crónica de la vía billar más frecuente en mujeres. Prurito, melanosis, hipervitaminosis
     • Cardiaca
     • Metabólica, hereditaria o inducida por fármacos
     • Diversas
   • Hígado Graso
     • Acidos grasos, aminoácidos, triglicéridos