Dermatite atópica

Dermatite atópica

1. A dermatite atópica é doença inflamatória cutânea associada à atopia, predisposição a produzir resposta IgE a alérgenos ambientais, constituindo uma das manifestações das doenças atópicas, junto com a asma e a rinite alérgica. A dermatite atópica é caracterizada por episódios recorrentes de eczema associado a prurido, acometendo superfície cutânea geneticamente alterada, induzindo, por fenômenos imunológicos, a presença de inflamação

2. Etiopatogenia

   • As alterações fundamentais na etiopatogenia permanecem desconhecidas. Estudos atuais propõem a existência de uma predisposição genética e da interação de fatores constitucionais, imunológicos e ambientais. A dermatite atópica é caracterizada por uma pele seca nas áreas lesionadas e nos locais de pele sã, levando a uma perda transepidérmica de água. Esse defeito na barreira leva a uma maior absorção de alérgenos pela pele. O defeito na barreira é decorrente de uma alteração na composição dos lípides; existe uma diminuição das ceramidas, que são moléculas presentes nos espaços extracelulares

3. FISIOPATOLOGIA

   • A característica básica do processo do eczema é de natureza seroexsu- dativa, que acomete a epiderme e derme papilar.
     • fase aguda, há, na camada de Malpighi, exocitose e ede- ma intercelular, o qual progride em horas, provocando um afastamento entre si das célu- las malpighianas, cujas pontes inter- celulares se adelgaçam, de modo que os espaços se enchem de serosidade.
       • fase crônica, ocorre um espessamento de todas as camadas da epiderme, fazendo com que a le- são se apresente clinicamente como liquenificação.

4. DERMATITE DE CONTATO

   • Termo utilizado para denominar rea- ções agudas ou crônicas a substân- cias que entram em contato com a pele. É subclassificada ainda em: por irritante e alérgica.
     • A dermatite de contato por irritante (DCI) é causada por irritante químico, sendo o tipo de dermatite de contato mais comum.
       • A dermatite de contato alérgica (DCA) é causada por um alérgeno que de- sencadeia uma reação de hipersensi- bilidade tipo IV

5. Fatores de risco

   • A interação entre fatores genéticos predisponentes à DA e fatores ambientais e/ou exacerbantes, tais como exposições maternas durante a gestação, irritantes de contato com a pele, clima, poluentes, fumaça de tabaco, água dura, vida urbana e rural e dieta

6. Marcha atópica

   • Há muito se observa que estas doenças podem se manifestar de formavariável em diferentes períodos da vida em um mesmo paciente. Isto ocorre por que as doenças atópicas compartilham aspectos genéticos e fisiopatológicos, destacando-se a sensibilização a alérgenos e o predomínio Th2

7. Barreira cutânea e mecanismos

   • A barreira cutânea é composta por um conjunto de sistemas que protegem a pele da penetração de substâncias químicas alergênicas e irritantes, assim como contra as infecções (bacterianas e virais). Os sistemas estão intimamente relacionados e o desequilíbrio de um pode gerar a ruptura dos mecanismos de barreira cutânea, desencadeando o processo inflamatório.
     • a) barreira mecânica celular: composta por corneócitos; b) manto lipídico: lipídios produzidos pelos corpos lamelares da camada granulosa; c) manto ácido: pH ácido da superfície cutânea, entre 4,5 e 5,5, que dificulta a multiplicação de bactérias; e d) flora residente: flora bacteriana cutânea normal dificulta a colonização por bactérias patogênicas

8. Alterações imunológica

   • A partir da ruptura da barreira física, se inicia uma resposta imune inata rápida para evitar invasão e replicação microbiana
   • Quadro clínico
     • A apresentação clínica da DA varia desde formas localizadas até as disseminadas. São características clínicas, prurido, lesões crônicas ou recidivantes, com distribuição e morfologia variável conforme a idade. A lesão clássica é o eczema, definido como uma inflamação cutânea, com os seguintes achados clínicos: eritema, pápula, seropápula, vesículas, escamas, crostas e liquenificação e achados histológicos inespecíficos, como espongiose, acantose, paraqueratose, infiltrado linfocitário e exocitose. As características clínicas variam de acordo com a faixa etária do paciente, porém um considerável número de pacientes apresenta lesões características simultâneas de mais de uma faixa etária
     • Diagnóstico
       • O diagnóstico de DA é clínico e baseado na história completa e detalhada e nos sinais observados no exame físico. A biópsia cutânea é de pouca utilidade, e realizada eventualmente se houver dúvida diagnóstica. As caraterísticas observadas são espongiose, formação de vesículas, exocitose de linfócitos, paraceratose, e, eventualmente, acantose. A derme apresenta infiltrado linfocitário, e a eosinofilia tissular é variáve
         • O diagnóstico diferencial deve ser feito com outras doenças eczematosas. Na infância, principalmente com dermatite seborreica; nos adultos, descartar líquen simples crônico, dermatite de contato e dermatite seborreica.
       • Tratamento
         • O objetivo do tratamento deve ser o controle da doença, reconhecendo os fatores agravantes, tais como banhos quentes e demorados, contato com lã e fibras sintéticas, unhas compridas e ambiente seco.Os anti-histamínicos são indicados para controle do prurido. Os que são sedativos são preferíveis à noite e os não sedativos, durante o dia. Os corticoides tópicos são as medicações efetivas no tratamento, porém não devem ser usados indiscriminadamente,Os inibidores da calcineurina de uso tópico,Nos casos em que existem lesões já com infecção secundária, o uso de antibiótico efetivo contra o Staphylococcus aureus é fundamental para melhora do quadro, pois a bactéria age como superantígeno, piorando as lesões de dermatite atópica,Os pacientes com lesões extensas e refratárias devem ser encaminhados para o dermatologista, pois alguns quadros de imunodeficiências congênitas podem apresentar manifestações cutâneas que simulam dermatite atópica.
         • REFERENCIAS
           • ADDOR, F. A. S.; AOKI, V. Barreira cutânea na dermatite atópica. An. Bras. Dermatol., v. 85, n. 2, p.184-194, abr. 2010.;Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti. Artes Médicas. São Paulo, 2014. Wolff, K., Johnson, R.A., Saavedra, A. P. Dermatologia de Fitzpatrick. 7. ed. 2015.;Sociedade Brasileira de Pediatria. Departamento Científico de Nefrologia. Hipertensão ar- terial na infância e adolescência. Manual de Orientação. Robbins & Cotran. Patologia – Bases Patológicas das Doenças. 9ª edição, Elsevier, 2017.Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, 2011. 1501 p. KUMAR, V., ABBAS, A.K., FAUSTO, N., ASTER, J.C. Robbins & Cotran Patologia: Bases

9. Staphylococcus aureus O S. aureus coloniza entre 5% e 30% da população geral e mais de 90% dos pacientes com DA, e podem exacerbar ou manter a doença. Além disso, tem sido isolado na pele não lesada, especialmente nas áreas intertriginosas e vestíbulo nasal