Mapa mental
Como nos alimentamos?
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Como nos alimentamos?
Há 2 sistemas envolvidos na regulação do comportamento alimentar e do Peso Corporal
- Curto Prazo: que determina o início e o término de uma refeição.
- Longo Prazo: que é responsável pelo estoque de triacilgliceróis no Tecido adiposo.
- Os principais hormônios envolvidos nesta resposta são: Insulina, Leptina, Adiponectina = controle do peso corporal
- 1. Distensão gástrica | 2. CCK (intestino) | 3. PYY (intestino) | 4. GLP1 (intestino) | 5. Insulina (pâncreas) = estou alimentado!
- Longo Prazo: que é responsável pelo estoque de triacilgliceróis no Tecido adiposo.
- Curto Prazo: que determina o início e o término de uma refeição.
REGULAÇÃO DA INGESTÃO ALIMENTAR: 2 MECANISMOS DISTINTOS
- Homeostático: reguladores hormonais de fome e saciedade e dos níveis de adiposidade (leptina, grelina, insulina, hipotálamo...)
- Não homeostático ou hedônico: sistema de recompensa cerebral
O QUE É RECOMPENSA? P R A Z E R
- O sistema de recompensa do cérebro garante a execução de comportamentos essenciais para a sobrevivência do indivíduo (comer, beber) e da espécie (comportamento social, parental, sexual) tudo isso através circuitos neurais que reforçam as experiências positivas e te movem a repeti-las
- Quando nos deparamos com um estímulo prazeroso, nosso cérebro lança um sinal: o aumento de dopamina , importante neurotransmissor do sistema nervoso central (SNC), no núcleo accumbens, região central do sistema de recompensa e importante para os efeitos das drogas de abuso e resposta a alimentos hiperpalatáveis.
- O sistema de recompensa do cérebro garante a execução de comportamentos essenciais para a sobrevivência do indivíduo (comer, beber) e da espécie (comportamento social, parental, sexual) tudo isso através circuitos neurais que reforçam as experiências positivas e te movem a repeti-las
aspectos bioquímicos
- Obesidade
- a propensão começa quando existe um fenotipo poupador, uma genomica nutricional, herança poligenica e hiperplasia e hipertrofia de células adiposas
- Saúde comprometida
- Disfunção no metabolismo das lipoproteínas: VLDL (lipoproteína de muito baixa densidade), IDL (lipoproteína de densidade intermediária), LDL (lipoproteína de baixa densidade), HDL (lipoproteína de alta densidade)
- Classificação das Dislipidemias:
- Laboratorial - Hipercolesterolemia isolada (aumento isolado de colesterol), Hipertrigliceridemia isolada (aumento isolado dos triglicérides), Hiperlipidemia mista (aumento do CT e dos TG), HDL-colesterol baixo (isolado ou assoc. a aum. dos TG).
- DISLIPIDEMIAS PRIMÁRIAS relacionadas a alterações genéticas
- dislipidemia de base genética: A hipercolesterolemia familiar (HF) é uma das formas mais comuns e que se caracteriza por níveis muito elevados do LDL-c, e pela presença de sinais clínicos característicos, como xantomas tendíneos e risco aumentado de doença arterial coronariana prematura.
- DISLIPIDEMIAS SECUNDÁRIAS: decorrente de estilo de vida inadequado, de certas condições mórbidas, ou de medicamentos.
- Classificação das Dislipidemias:
- contribui para alguns fatores como:
- Diabetes e resistência a insulina
- Sindrome de Etiologia Multipla
- Hiperglicemia Crônica e Alteração no metabolismo dos macro (CHO e Lipidios)
- Aumento na produção hepática de glicose (Mutações, Adipocinas)
- Alteração na secreção e na ação da Insulina (Mutações, Adiposidade)
- estima-se que em 2025, 333milhões de pessoas terão 70% mais que em 2003
- Alteração na secreção e na ação da Insulina (Mutações, Adiposidade)
- Aumento na produção hepática de glicose (Mutações, Adipocinas)
- Hiperglicemia Crônica e Alteração no metabolismo dos macro (CHO e Lipidios)
- tipos de diabetes:
- Diabetes tipo 1 (devido à destruição autoimune de células β, geralmente levando à deficiência absoluta de insulina)
- Diabetes tipo 2 (devido a uma perda progressiva de secreção de insulina de células β frequentemente no contexto de resistência à insulina)
- Diabetes mellitus gestacional (DMG) (diabetes diagnosticado no segundo ou terceiro trimestre de gestação que não foi claramente o diabetes antes da gestação)
- níveis elevados de glicose no plasma e estar associado a muitas complicações a longo prazo
- 90% dos diabéticos são TIPO II
- Diabetes tipo 2 (devido a uma perda progressiva de secreção de insulina de células β frequentemente no contexto de resistência à insulina)
- Diabetes tipo 1 (devido à destruição autoimune de células β, geralmente levando à deficiência absoluta de insulina)
- Como se desenvolve resistência a insulina?
- o acúmulo de ácidos graxos no miócito e no hepatócito, resultam de uma alta ingestão de energia, o que pode dificultar a ativação do receptor de insulina assim o GLUT4 não é liberado, a glicemia não diminui e muito mais insulina começa a ser secretada para tentar reduzir o máximo possível a glicemia.
- Sindrome de Etiologia Multipla
- Hipertensão Arterial
- é condição clínica multifatorial caracterizada por elevação sustentada dos níveis pressóricos ≥ 140 e/ou 90 mmHg.
- No Brasil, HA atinge 32,5% (36 milhões) de indivíduos adultos, mais de 60% dos idosos, contribuindo direta ou indiretamente para 50% das mortes por doença cardiovascular (DCV)
- é condição clínica multifatorial caracterizada por elevação sustentada dos níveis pressóricos ≥ 140 e/ou 90 mmHg.
- Doenças hepáticas
- DOENÇA GORDUROSA HEPÁTICA NÃO ALCOOLICA (NAFLD ou DHGNA)
- é uma das doenças hepáticas crônicas mais importantes em todo o mundo.
- Abrange um amplo espectro de danos hepáticos em que a esteatose com inflamação progride para:
- Esteatohepatite não alcoólica (NASH); Fibrose; Cirrose; e, em última análise, Carcinoma hepatocelular.
- Abrange um amplo espectro de danos hepáticos em que a esteatose com inflamação progride para:
- é uma das doenças hepáticas crônicas mais importantes em todo o mundo.
- DOENÇA GORDUROSA HEPÁTICA NÃO ALCOOLICA (NAFLD ou DHGNA)
- Diabetes e resistência a insulina
- Disfunção no metabolismo das lipoproteínas: VLDL (lipoproteína de muito baixa densidade), IDL (lipoproteína de densidade intermediária), LDL (lipoproteína de baixa densidade), HDL (lipoproteína de alta densidade)
- Obesidade
estar saudável é essencial para o bom funcionamento do corpo
- esse estado é coordenado através do sistema imune do individuo
- o desenvolvimento do sistema imune depende das ‘instruções’ dos microrganismos comensais residentes do intestino (microbiota intestinal)
- ela desempenha um papel fundamental na maturação, desenvolvimento e regulação do sistema imunológico.
- Perturbações na estrutura, diversidade e quantidade das comunidades comensais intestinais, como a disbiose, têm relação causal com desenvolvimento de doenças imunomediadas e infecciosas. Neste contexto, a microbiota intestinal passa a ser um alvo terapêutico provável na prevenção e tratamento de doenças infecciosas
- CAUSAS DA DISBIOSE
- * Antibióticos - * Má alimentação * Estresse - * Genética - * Obesidade * Sedentarismo - * Medicamentos
- CAUSAS DA DISBIOSE
- Perturbações na estrutura, diversidade e quantidade das comunidades comensais intestinais, como a disbiose, têm relação causal com desenvolvimento de doenças imunomediadas e infecciosas. Neste contexto, a microbiota intestinal passa a ser um alvo terapêutico provável na prevenção e tratamento de doenças infecciosas
- ela desempenha um papel fundamental na maturação, desenvolvimento e regulação do sistema imunológico.
- o desenvolvimento do sistema imune depende das ‘instruções’ dos microrganismos comensais residentes do intestino (microbiota intestinal)
- esse estado é coordenado através do sistema imune do individuo
Informações
- Descrição
- Mapa Mental sobre Como nos alimentamos?, criado por Laurieny Valin em 04-12-2020.
- Criado por
- Laurieny Valin
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