Equilibrio acido-base

Equilibrio acido-base

1. Acidosis (acidemia)

   • Cualquier afección que haga que el pH se reduzca por debajo del valor de referencia del pH fisiológico (7.35 – 7.45).
   • En casos de acidosis severa las proteínas se convierten en un importante sistema tampón uniéndose a los iones hidrógeno y amortiguando los cambios en el pH.
   • Acidosis metabólica
     • El trastorno primario es una deficiencia de bicarbonato, en donde el pH desciende
     • causas principales
       • Producción aumentada de H+ . Por un incremento de ácidos endógenos o exógenos que liberan H+ para combinarse con el HCO3 -
       • Pérdida de HCO3 - del tracto gastrointestinal o en la orina.
       • Excreción alterada de H+ por los riñones.
     • Acidosis metabólica normoclorémica.
       • Se relaciona con las afecciones que conducen a un aumento de los aniones no medidos, especialmente los ácidos orgánicos y por lo tanto, la brecha de aniones esta elevada.
       • Insuficiencia renal.
         • Los iones H+ son retenidos junto con aniones como el sulfato y fosfato, hay una reducción de la formación de NH4, disminuye la filtración glomerular y el intercambio de Na+ /H+
           • da como resultado una disminución de la excreción de H+ y un aumento del pH. El H+ que se conserva provoca un incremento en los aniones no medidos y se refleja en una brecha de aniones mayor.
       • Cetoacidosis diabética.
         • El metabolismo alterado de los ácidos grasos, como consecuencia de la falta de insulina, causa la producción de ácido acetoacético y ácido E-hidroxibutírico.
           • La cetoacidosis provoca una brecha de aniones alta por el mismo motivo y se acompaña de disminución de HCO3 - y cloruros normales o bajos
       • Algunas causas de sobredosis o envenenamiento.
         • El mecanismo común de todas ellas es la producción de metabolitos ácidos
     • Acidosis metabólica hiperclorémica
       • La reposición con solución fisiológica puede ser responsable de gran parte de esta acidosis.
         • Una explicación posible de este hallazgo es la pérdida parcial del equilibrio Donnan (es el equilibrio que se produce entre los iones que pueden atravesar la membrana y los que no son capaces de hacerlo.
         • La hipercloremia se debe a un reemplazo del HCO3 - que se pierde por Cl- , para preservar el equilibrio eléctrico, de manera que la brecha de aniones se normalice.
           • Las causas son
             • Diarrea crónica o fístula intestinal
             • Acidosis tubular renal
       • puede ser hipocaliémica o normocaliémica.
         • La hipocaliemia se observa en la acidosis tubular renal como el resultado de los inhibidores de la anhidrasa carbónica, como acetazolamida, que ocasiona desperdicio de Na+ , K+ y HCO3 - , o como resultado de las pérdidas gastrointestinales de electrólitos durante
         • La normopotasemia se presenta en las primeras etapas de la insuficiencia renal tras el tratamiento con cloruro de amonio, en el hipoaldosteronismo o por tratamiento con los antagonistas de la aldosterona como espironolactona, un diurético que economiza potasio.
     • Efectos clínicos
       • ocasiona dilatación de las arteriolas, para colaborar al incremento de la respiración, la hiperventilación, lo que conduce a un colapso vascular, constricción venosa sistémica y contractilidad cardiaca, que produzca congestión pulmonar y edema. Además, se corre el riesgo de arritmias que pueden conducir a un paro cardíaco. Es importante señalar, que una disminución del pH sanguíneo deriva en irritabilidad neuromuscular aumentada.
   • Compensación
     • La compensación se lleva por mecanismos respiratorios y renales
       • La compensación respiratoria se inicia cuando el pH bajo estimula a los quimiorreceptores y termina en un lapso de 12 a 24 horas. Se realiza mediante hiperventilación (patrón respiratorio profundo, rápido y entrecortado, se conoce como respiración de Kussmaul) exhalando CO2, de manera rápida y eficaz
       • La compensación renal es más eficiente cuando la acidosis no es por enfermedad de este órgano. Los riñones responden aumentando la excreción de ácido (H+ ) reabsorbiendo más HCO3 - ; se requieren de dos a cuatro días para lograr el efecto máximo. Cuando la excreción neta de H+ regresa a la normalidad se considera que hay una compensación completa.

2. Alcalosis (alcalemia)

   • Cualquier afección que haga que el pH se incremente por arriba del valor referencia de pH fisiológico (7.35 – 7.45)
   • La afección primaria es el aumento de la concentración de HCO3 - sanguíneo, hace que la relación de HCO3 - con respecto al H2CO3 aumente y por lo tanto el pH sea más alto.
   • Las causas que producen la alcalosis metabólica son
     • Pérdida del H+ en líquido gástrico durante los vómitos.
     • Administración de exceso de alcalis
       • Ingestión excesiva de antiácidos o de bicarbonato en pacientes con molestias digestivas crónicas.
     • Deficiencia de K+
       • El agotamiento de K+ obliga a los riñones a secretar más H+ para intercambiarlos por Na+ y la pérdida resultante de H+ en orina conduce a la alcalosis metabólica
     • Pacientes politransfundidos.
       • El citrato que se emplea como anticoagulante ocasiona alcalosis metabólica.
     • Compensación
       • En la compensación respiratoria, el aumento de pH de la alcalosis deprime el centro respiratorio y ocasiona hipoventilación, lo que aumenta la pCO2 y por lo tanto H2CO3 y el HCO3 - . La pCO2 aumenta con más rapidez que el HCO3 - y por esto la relación disminuye y el pH desciende.
     • Efectos clínicos
       • hipoventilación. Cuando el pH es mayor a 7.55, el paciente presenta signos de tetania, como calambres, convulsiones, irritabilidad neuromuscular, confusión, estupor y coma.

3. Acidosis respiratoria

   • La afección primaria es un aumento de la pCO2 o hipercapnia, lo que ocasiona una disminución de la relación >HCO3 - />H2CO3 y por lo tanto disminución del pH
     • puede deberse a enfermedad pulmonar grave, fatiga de los músculos de la respiración o alteraciones en el control de la ventilación, y se reconoce por el aumento de la pCO2 y la disminución del pH. La acidosis respiratoria se debe a una ventilación inadecuada y puede ser aguda o crónica
       • aguda se debe a depresión de los quimiorreceptores respiratorios, afecciones del sistema neuromuscular y edema pulmonar agudo.
       • En la acidosis respiratoria crónica (>24 h) se produce una adaptación renal, y el [HCO3 – ] aumenta 4 mmol/L por cada 10 mmHg de incremento de la pCO2. El HCO3 – sérico no suele aumentar por encima de 38 mmol/L.
   • Los síntomas de la acidosis respiratoria son disnea, tos, cefalea, temblores, taquicardia, hipertensión y vasodilatación, dificultad para respirar, entumecimiento de manos y pies, y en casos graves confusión, irritabilidad, letargo, coma y muerte por paro cardiorrespiratorio. Si no se trata adecuadamente, puede conducir al coma y a muerte.
     • Causas
       • Cualquier trastorno que produzca una situación de hipoventilación
       • Deformidades de la caja torácica.
       • Síndrome de distrés respiratorio del adulto
       • Edema agudo de pulmón.
       • Síndrome de apnea obstructiva del sueño
       • Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
       • Asma bronquial
       • neumonía.
       • Parálisis muscular generalizada
   • Compensación
     • Principalmente de tipo renal con retención gradual de HCO3 - , aunque también se produce compensación pulmonar
       • La compensación renal aumenta el intercambio de Na+ e H+ , reteniendo HCO3 - y aumentando la formación de NH4, el CL- sérica desciende ya que se intercambian Cl- por carbonatos y se excretan junto con los H+ y el NH4.
         • Parte del CO2 pasa a las células donde se hidrata en presencia de anhidrasa carbónica y forma H2CO3, éste se disocia en H+ y el HCO3 - , los H+ son amortiguados por la Hb y otros amortiguadores y el HCO3 - contribuye a la elevación del pH.
           • . La acidosis respiratoria crónica que parece totalmente compensada con una pCO2 elevada y un pH normal, pero realmente no está verdaderamente compensada sino que es el resultado de una alcalosis metabólica superpuesta ocasionada por el tratamiento con diuréticos u otros factores
     • Efectos clínicos.
       • ofuscación sensorial, cianosis y taquicardia.

4. Alcalosis respiratoria

   • La afección primaria es una disminución de la pCO2 sanguínea, es decir, una deficiencia de CO2, lo que incrementa la relación >HCO3 - @/>H2CO3@ y un aumento de pH
     • se debe a la estimulación de los quimiorreceptores respiratorios que provocan hiperventilación.
       • Las causas comunes abarcan:
         • Hiperventilación
         • Fiebre.
         • dolor
         • Cualquier enfermedad pulmonar que lleve a la dificultad para respirar
         • Alteraciones pulmonares
         • Alteraciones no pulmonares
         • Bajos valores de oxígeno en la sangre
         • Síntomas
           • Entumecimiento y espasmos de manos y pies, Debilidad muscular, Arritmias cardíacas, Si se agrava esta condición pueden presentarse espasmos musculares y el paciente puede sentirse mareado o sentirse desubicado, la estimulación puede ser psicógena, hiperventilación histérica, como en casos de ansiedad, nerviosismo, histeria o tensión, o deberse a hipoxia o afecciones del control de la respiración en el SNC.
             • Efectos clínicos
               • Se produce hiperventilación en las primeras etapas y debido a una buena compensación sólo se observan los síntomas de la alcalosis. Cuando la alcalosis respiratoria es aguda se presenta sensación de ahogo, falta de aliento, mareo, nerviosismo, parestesia de extremidades y boca, y alteración del nivel de la conciencia.
       • Compensación.
         • La compensación respiratoria reduce la tasa de ventilación. La compensación es de tipo metabólico, el HCO3 - se transforma en H2CO3, mediante el H+ que proviene de los amortiguadores, incluyendo Hb, proteínas y fosfato.
           • La amortiguación del HCO3 - hace que éste disminuya y aumente el H2CO3, aumenta la relación de Henderson-Hasselbalch y reduce el pH. El H+ intracelular que proviene de los amortiguadores se repone con K+ , lo que produce hipocaliemia.