ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA (ETEV)

ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA (ETEV)

1. DEFINICION presencia de un coágulo (trombo) que obstruye la luz de la vena y dificulta el drenaje sanguíneo. Cuando esto sucede en una vena profunda, generalmente en una extremidad inferior y menos frecuentemente en una extremidad superior, la pelvis u otros territorios venosos, se habla de TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

2. Incluye dos entidades, la trombosis venosa profunda (TVP) y el tromboembolismo pulmonar (TEP)

   • Ambos constituyen manifestaciones de una sola entidad y comparten etiología, patogenia y tratamiento. El pronóstico del primero es benigno y resultan ser muy importantes su diagnóstico y tratamiento precoces para evitar la aparición del segundo que, en ocasiones, puede resultar fatal. La

3. ETIOLOGIA

   • Los FR adquiridos no inducen la trombosis, sino que su capacidad de provocarla depende de la situación clínica del sujeto y de la coexistencia de otros FR genéticos o adquiridos, especialmente la edad (>45)

4. FISIOPATOLOGÍA

   • TRIADA DE VIRCHOW
     • Existencia de una trombosis requiere la presencia de una lesión endotelial, una estasis circulatoria y un estado de hipercoagulabilidad, pudiendo cualquiera de los tres factores poner en marcha el proceso trombótico.
       • Formación del trombo comienza en una zona de estasis circulatoria, donde se produce un depósito continuo de hematíes, fibrina y plaquetas que comprometen el flujo venoso.
         • Este conglomerado constituye el trombo inicial al que se van añadiendo capas de fibrina que hace crecer el trombo proximal y distalmente, obliterando total o parcialmente la luz de la vena.
           • 90-95% de los casos, este fenómeno se localiza en las extremidades inferiores, fundamentalmente en las venas de la pantorrilla y, menos frecuentemente, en el área ileofemoral y el segmento femoropoplíteo.
             • TROMBO
               • autodisolverse (50%)
               • Crecer, produciR -> fenómenos inflamatorios locales, a nivel de su implantación y extravasación de líquido secundaria a la obstrucción circulatoria de retorno.
                 • -> fragmentarse y desprenderse total o parcialmente, asentándose sus fragmentos en el territorio de las arterias pulmonares, lo que origina un TEP.
                   • impactación de los fragmentos en la arteria pulmonar
                     • liberación de serotonina, lo que origina una vasoconstricción pulmonar y una broncoconstricción refleja.
                       • -> disfunción del ventrículo derecho que se manifiesta por la presencia de disnea, cianosis, hipotensión, ingurgitación yugular, shock irreversible y muerte.

5. TVP

   • CLÍNICA
     • MIEMBRO INFERIOR
       • El dolor -> intensidad variable y localizado en la región gemelar o en el muslo, aparece en el 35% de los casos, pudiendo acompañarse de impotencia funcional en el tobillo. El edema de la pierna o del muslo está presente en el 80% de los casos y se asocia a dolor en el 62%, mientras que el eritema de la zona (24%) y la dilatación de la red venosa superficial (5%) son menos frecuentes.
         • EF -> confirmar los síntomas y signos referidos y en el 11% de los casos desencadenar dolor en la pantorrilla o en el tendón de Aquiles de la pierna afecta, al realizar, con la pierna en extensión, la flexión dorsal del pie (signo de Homans).
   • Formas clínicas (POR IMAGEN)
     • DISTALES
       • -> trombosis en el territorio infrapoplíteo, pudiendo afectarse la vena tibial anterior, la vena peronea, la vena tibial posterior, las venas gemelares o el plexo sóleo.
     • PROXIMALES
       • -> trombosis a nivel poplíteo (vena poplítea), a nivel femoropoplíteo (vena femoral común, vena femoral superficial y vena safena) o a nivel ileofemoral, afectando a la vena ilíaca hasta la bifurcación, cabalgándose en ocasiones hasta la vena ilíaca contralateral y la cava inferior, bloqueando la circulación del miembro afecto
       • Flegmasía alba dolens y la flegmasía cerúlea dolens son formas proximales graves, poco frecuentes, que se acompañan de edema y compromiso arterial, por lo que pueden evolucionar hacia la gangrena venosa.
         • + ->en pacientes con patología grave asociada, como las neoplasias.
   • Pruebas complementarias
     • Eco-Doppler venoso es la prueba de elección para el diagnóstico de la TVP. Es una técnica sencilla, rápida, accesible y no invasiva que tiene una sensibilidad cercana al 100% en el sector venoso proximal y del 88-95% en las venas infrapoplíteas.

6. DIAGNÓSTICO

   • establecer el tiempo de evolución de los síntomas
   • POR VARIABILIDAD E INESPECIFICIDAD-> MODELOS PREDICTIVOS
     • ->complementarse con la determinación del dímero-D y la realización de las pruebas de imagen

7. TRATAMIENTO AGUDO

   • A) HEPARINAS
     • 1. Heparina No Fraccionada
       • -> dosis inicial de HNF IV es de 80 U/Kg en bolo (5000 U) seguidas de Infusión continua de 18 U/kg/h (1300 U/h). La dosis debe ajustarse para lograr mantener un TTPa prolongado de 1.5 a 2.5 veces. Debe monitorizarse cada 6 hrs durante la infusión
     • 2. Heparina Bajo Peso Molecular
       • Enoxaparina es de 1 mg/kg/12 hrs o 1.5mg/kg/día.
   • B) FONDAPARINUX
     • -> tromboprofilaxis se recomienda 2.5mg por día. Para tratamiento de Trombosis Venosa profunda y embolismo Pulmonar, está indicado 7.5mg para paciente con peso entre 50 y 100 kg, la dosis se disminuye a 5 mg para pacientes con peso menor de 50 kg y se incrementa a 10 mg si pesa más de 100kg.
   • C) ANTICOAGULACION ORAL CON CUMARINICOS
     • Acenocumarina 4 mg y Warfarina de 1 y 5 mg. Los anticoagulantes orales deben iniciarse al mismo tiempo que la HNF o la HBPM. Su administración debe de traslaparse hasta tener un INR en rangos terapéuticos (2 a 3) en por lo menos dos días consecutivos. Se recomienda iniciar con Warfarina 2.5 a 5 mg o Acenocumarina 2 a 4 mg diarios

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