ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO

ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO

1. AVE HEMORRÁGICO

   • HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
     • MÉTODOS DIAGNÓSTICO
       • A TC sem contraste do cérebro é o método de escolha para fazer o diagnóstico de emergência (mostra o tamanho e a localização do hematoma, qualquer extensão para o sistema ventricular, o grau de edema circundante e de desvio de tecidos. Angiografia por TC pode revelar hemorragia intracerebral secundária resultante de um aneurisma ou malformação arteriovenosa ou extravasão ativa do material de contraste para o coágulo (“sinal do ponto”) RM (gradiente-eco) são também altamente sensíveis para o diagnóstico de hemorragia intracerebral. Angiografia cerebral diagnóstica convencional deve ser reservada para os pacientes em que se suspeita de causas secundárias de hemorragia intracerebral. Punção lombar.
       • A estratificação do risco pode ser feita conforme a escala AVCH (ICH score) e quanto maior a pontuação maior a mortalidade em 30 dias.
     • QUADRO CLÍNICO
       • A manifestação clínica depende da localização da hemorragia. Em 40% dos casos, a hemorragia cerebral parenquimatosa profunda rompe para o sistema ventricular, desse modo causando hemorragia intraventricular. O sangue no terceiro ou quarto ventrículos bloqueia o fluxo normal anterógrado do LCR através do sistema ventricular, de onde resulta hidrocefalia aguda e hipertensão intracraniana. Sem tratar, a hemorragia intraventricular maciça resulta em declínio rápido até o coma.
     • FISIOPATOLOGIA
       • A ruptura arterial abrupta acarreta o rápido acúmulo de sangue no parênquima encefálico e aumento da pressão tecidual local, seguidos por início abrupto de forças de cisalhamento e destruição física. Além do relativo efeito expansivo, o próprio hematoma induz três alterações fisiopatológicas iniciais no tecido encefálico adjacente: (1) morte neuronal e de células gliais por apoptose e inflamação, (2) edema vasogênico e (3) ruptura da barreira hematencefálica (BHE). O edema em torno da HIC pode ser produzido por mediadores inflamatórios locais e sistêmicos que promovem, direta ou indiretamente, lesão tecidual pela ativação de leucócitos, geração de prostaglandinas e leucotrienos, além da ativação do complemento. Em parte, o sangue intracerebral é diretamente responsável pela ocorrência de edema local após HIC. Os locais mais acometidos são, por ordem decrescente de frequência: Putâmen: 30-50% dos casos Tálamo: 15-20% dos casos Cerebelo: 10-30% dos casos Ponte: 10-15% dos casos
     • DEFINIÇÃO: A hemorragia intracerebral (HIC) é definida como o sangramento espontâneo agudo no parênquima encefálico. A HIC primária é causada por degeneração microscópica de pequenas artérias encefálicas, decorrente de hipertensão crônica e mal controlada (80% dos casos) ou angiopatia amiloide (20% dos casos). A HIC secundária é o sangramento intraparenquimatoso decorrente de lesão vascular diagnosticável ou coagulopatia. Lobares - ocorre em regiões mais superficiais do encéfalo e frequentemente são causadas pela angiopatia amilóide. Não lobares - ocorre em regiões profundas devido a HAS não controlada atingindo em maior frequência: núcleos da base, tálamo, cerebelo e ponte.
     • TRATAMENTO
       • Drenagem ventricular - é indicada em todos os pacientes torporosos ou comatosos com HIV e expansão ventricular com indicação de suporte intensivo. Esse procedimento pode ser realizado à beira do leito, descomprime a abóbada craniana e interrompe o processo de herniação inferior do tronco encefálico, pois permite a drenagem do LCS com sangue para um receptáculo de drenagem. A conexão do sistema de drenagem a um transdutor de pressão também possibilita a medida da PIC.
       • A obliteração completa de um aneurisma sacular rompido, seja pela colocação de coil (espiral) endovascular, seja por grampeamento (“clipagem”) cirúrgico, é o tratamento definitivo para a prevenção de nova hemorragia e deve ser efetuado como procedimento de emergência. Em adição à prevenção de nova hemorragia, a reparação precoce do aneurisma permite o tratamento do vasospasmo sintomático com terapia hipervolêmica hipertensiva, que não é viável com um aneurisma não protegido.
   • HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA
     • FISIOPATOLOGIA
       • Em 80% dos casos, a hemorragia subaracnóidea é causada pela ruptura de um aneurisma intracraniano sacular ou aneurisma em baga. Em cerca de metade das hemorragias subaracnóideas em que não é identificado um aneurisma, o sangue tem uma distribuição focal perimesencefálica ao redor do cérebro médio ou anterior à protuberância. Nesses casos, a origem da hemorragia é provavelmente venosa. Nos casos restantes de hemorragia subaracnóidea não aneurismática, a origem da hemorragia é usualmente uma “bolha” na parede arterial fina. Outras causas incluem malformações arteriovenosas; aneurismas micóticos; vasculite; tumores; e distúrbios graves da coagulação, tais como hemofilia, trombocitopenia acentuada e coagulação intravascular disseminada.
     • QUADRO CLÍNICO
       • O sintoma clássico é uma cefaleia “explosiva” intensa, que se desenvolve rapidamente e que o paciente em geral refere como “a pior dor de cabeça da minha vida”. A cefaleia é usualmente generalizada, mas pode referir dor focal no local da ruptura do aneurisma. Os sintomas comumente associados incluem rigidez da nuca, perda de consciência, náuseas, vômitos, dor nas costas ou na perna e fotofobia. Nos pacientes que perdem a consciência, pode ocorrer postura tônica, que é difícil de diferenciar de uma convulsão. A hemorragia subaracnóidea pode ocorrer em qualquer momento, incluindo durante o sono. Alguns dos pacientes descrevem uma história de “cefaleia sentinela” premonitória nos dias ou semanas antes de se apresentarem com a hemorragia subaracnóidea. Esses sintomas prodrômicos são usualmente causados por vazamentos mínimos de sangue a partir do aneurisma, mas podem também ser causados por trombose ou expansão aguda de um aneurisma.
       • Pacientes com hemorragia subaracnóidea apresentam-se com sinais relacionados com compressão local de nervos cranianos ou do tronco cerebral por um aneurisma grande e têm sinais neurológicos focais que podem apontar para o local da hemorragia e formação do coágulo. A síndrome mais comum é uma paralisia do terceiro nervo craniano, que se manifesta com ptose, desvio externo do olho e anisocoria devido a compressão por um grande aneurisma da artéria comunicante posterior. Grandes aneurismas fusiformes dolicoectásicos ocorrem mais frequentemente na artéria basilar e podem-se manifestar com sinais e sintomas relacionados com compressão do tronco cerebral ou de nervos cranianos. Hemiparesia ou afasia sugerem um aneurisma da artéria cerebral média e paraparesia ou abulia sugerem um aneurisma da artéria cerebral anterior proximal.
     • MÉTODOS DIAGNÓSTICO
       • O exame de escolha inicial é uma TC de crânio simples, que se feita em 6 horas após o início da dor tem quase 100% de sensibilidade, caindo para 93% após as primeiras 24 horas e para menos de 60% após os primeiros 5 dias.
       • IMAGENS: Angio-TC é parte importante da avaliação de HSA, auxiliando na confirmação sobre ser uma HSA aneurismática e também ajudando no planejamento cirúrgico/endovascular. Vale ressaltar que aneurismas menores que 3 mm são difíceis de serem vistos na angio-TC, assim, caso o exame seja inconclusivo, a angiografia digital torna-se fundamental. Por vezes a angiografia também é requerida como auxílio complementar no planejamento terapêutico. RM (principalmente sequências FLAIR, densidade de prótons, DWI e gradiente echo) pode ser razoável na investigação de HSA quando a TC for negativa, embora, caso venha também negativa, não excluirá a necessidade de PL.
         • Achados radiográficos de sangramento são graduados na escala de Fisher:
       • Exames LaboratoriaisEm adição aos exames laboratoriais de rotina à admissão, deve ser dada atenção à pesquisa da INR, tempo de tromboplastina parcial e contagem de plaquetas para diagnosticar uma coagulopatia; eletrocardiograma e nível sérico de troponina para diagnosticar lesão cardíaca mediada simpaticamente; e uma radiografia de tórax para procurar edema pulmonar neurogênico ou pneumonia de aspiração
     • TRATAMENTO
       • Após o diagnóstico, o pct deve ser internado na UTI e avaliado por um neurocirurgião. Se estiver dentro das 1ªs 72h após o início dos sintomas e tiver pontuação < III na escala de Hunt-Hess, o exame padrão ouro a ser realizado é a Arteriografia cerebral, para localizar o aneurisma. Após constatação do aneurisma, a 1ª escolha é a "cirurgia de clipagem aneurismática" (medida mais eficaz para prevenir ressangramento - complicação com maior letalidade da HSA). Outra abordagem possível para o aneurisma: Terapia endovascular com embolização. Se houver RNC (Rebaixamento do Nível de Consciência), uma monitorização invasiva da PIC deve ser realizada (o procedimento de escolha é o cateter intraventricular, pois tem caráter diagnóstico e terapêutico, permitindo a drenagem do LCR). Se o aneurisma não for clipado, a PA sistólica deve ser mantida entre 140-150mmHg, com o uso de Nitroprussiato de sódio. A manutenção de altos níveis pressóricos traz elevado risco de ressangramento, enquanto uma PA m
       • O objetivo inicial do tratamento é evitar a recidiva do sangramento mediante a exclusão do saco aneurismático da circulação intracraniana e, ao mesmo tempo, preservação da artéria de origem e de seus ramos. Uma vez fixado o aneurisma, o foco passa a ser o monitoramento e o tratamento do vasospasmo e de outras complicações médicas secundárias da HSA. O melhor local é a unidade de terapia intensiva (UTI).
     • ETIOLOGIA
       • Traumatismo; Hemorragia subaracnóidea perimesencefálica idiopática; Malformação arteriovenosa; Dissecção arterial intracraniana; Uso de cocaína e anfetamina; Aneurisma micótico; Apoplexia hipofisária; Doença de moyamoya; Vasculite do sistema nervoso central; Doença de células falciformes; Distúrbios da coagulação; Neoplasia primária ou metastática;
   • FATORES DE RISCO: HAS. Uso de anticoagulante Consumo elevado de álcool Fatores genéticos Trauma. Diátese hemorrágica. Angiopatia amiloide. Drogas ilícitas (especialmente cocaína). Malformações vasculares. Tabagismo (aneurisma) o óxido nítrico produz agressão ao endotélio dos vasos sanguíneos.
   • CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA

2. AVE ISQUÊMICO

   • DEFINIÇÃO: É definido, segundo a Organização Mundial de Saúde, por déficit neurológico focal (clássica e geralmente), às vezes global de instalação súbita ou com rápida evolução, sem outra causa aparente que não a vascular, com duração maior que 24 horas ou ocasionando morte sem outra causa aparente
   • QUADRO CLÍNICO
   • TRATAMENTO
     • Tratamento agudo Passo 1: colocar o monitor no paciente e abrir 2 acessos venosos (uma para infusão de líquidos e outra para infusão de Rtpa - caso seja indicado), colocar cateter de O2 e deixar o paciente em decúbito de 30º para diminuir a hipertensão intracraniana. Passo 2: Realizar a escala de NIH - ela não ajuda no tratamento mas sim para avaliar a evolução do paciente. Passo 3: TC de encefálo Passo 4: avaliar indicação ou contraindicação do trombolítico
     • Se for indicado o correto é usar o Rtpa (Ativador do plasminogênio tecidual) endovenoso na dose de 0,9mg/kg sendo sua dose máxima de 90mg (10% da medicação em bolus e 90% em bomba de infusão em 1 hora). Se caso paciente apresentar: cefaléia, vomito, tontura suspender imediatamente pois pode ser sinal de hemorragia). Caso o paciente tenha contraindicação para o antitrombolítico, só usar medidas conservadoras: diminuir a PA se > 220x 120, ASS 300mg, Estatina e profilaxia para TEV.
     • Tratamento cirúrgico (trombectomia mecânica) - Indicado para pacientes com oclusão proximal de grandes vasos (artéria cerebral média) e consiste na introdução de um cateter através da femoral até chegar a àrtéria desejada para realizar a desobstrução. Atualmente o protocolo afirma que pode ser feito em até 24h em casos selecionados ex: aqueles que através do exame de imagem foi possível visualizar ainda zona de penumbra. Antes o protocolo era de até 6 horas OU até 9h em casos específicos.
     • Tratamento crônico Uso de anticoagulação para pct com causa cardio-embólica aproximadamente 1 a 2 semanas após o evento. No caso de embolia arterio-arterial - antiagregante plaquetário e controlar os fatores de risco: HAS, DM e tabagismo.
   • MÉTODOS DIAGNÓSTICO
     • TC (Os achados precoces na TC do AVE isquêmico agudo incluem desaparecimento da diferenciação entre as substâncias branca e cinzenta (observada primeiro no córtex insular), obscurecimento da substância cinzenta nos núcleos da base e trombo agudo visualizado na parte proximal da ACM, também conhecido como sinal da ACM densa, tais achados não são observados de modo confiável até terem transcorridoo 6h desde o aparecimento dos sintomas). RM (especialmente a sequência DWI é a modalidade mais sensível para detectar AVE isquêmico nas primeiras 6 h a partir dos primeiros sinais/sintomas. Angiotomografia computadorizada (Possibilita a avaliação aguda dos vasos cervicais e cerebrais por meio da opacificação da vasculatura com contraste)
       • ESCORE DE NIH
     • Assim que o paciente é estabilizado, deve-se solicitar uma investigação geral que inclui glicemia capilar, hemograma completo, coagulograma, eletrólitos básicos, enzimas cardíacas, função renal, radiografia de tórax e eletrocardiografia (ECG). No entanto, levando-se em consideração que o tempo para início do tratamento é essencial, o único exame laboratorial indispensável para todos os pacientes é a glicemia capilar. Outros exames laboratoriais podem ser solicitados em casos particulares, como função hepática, exames toxicológicos e de líquido cefalorraquidiano (LCR).
   • FISIOPATOLOGIA
     • Hipoperfusão persistente <20ml/100g/min deflagra uma cascata de lesão isquêmica que pode evoluir com necrose neuronal irreversível e infarto cerebral. Inicia com a disfunção elétrica reversível que pode evoluir para penumbra (tecido cerebral ameaçado de morte) e por fim, morte celular programada. 1) despolarização dissemida que libera de forma descontrolada neurotransmissores excitatórios (glutamato) ocasionando influxo de Ca e Na. 2) Ocorre o desvio eletrolítico maciço causando tumafação celular e lise. 3) edema citotóxico (ocasionado pela tumefação celular) é visto como uma hiperintensidade em DWI. 4) Penumbra - hipoperfusão relativa, fluxo sanguíneo colateral mantém sobrevida das células por 3 a 6h Penumbra única área acometida que pode ser salva. No cerne ocorre necrose e infarto do tecido visualizado em TC e na RM em sequência flair.
     • O AVE isquêmico se manifesta pela súbita instalação de um déficit neurológico focal persistente, como consequência a uma isquemia seguida de infarto no parênquima encefálico
   • Ataque Isquêmico Transitório (AIT)
     • DEFINIÇÃO: designa sintomas neurológicos de origem isquêmica com duração inferior a 24 h
     • MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: Os sintomas variam com o território arterial acometido, assim como no AVE isquêmico.
     • ETIOPATOGENIA
       • Quando são causados por estenose acentuada da artéria carótida ou do sistema vertebrobasilar, a causa da isquemia transitória pode ser o baixo fluxo distal; esses AIT costumam ser curtos e estereotipados, cursando com episódios repetidos da mesma síndrome. Os AIT desse tipo hemodinâmico podem ocorrer somente em postura ortostática ou durante hipotensão transitória ou arritmia cardíaca
       • Quando são causados por embolia de placa aterosclerótica ou dissecção originária do coração, aorta ou grande vaso proximal, os AIT podem ser mais duradouros, pois o êmbolo provoca a oclusão transitória de um ramo arterial distal antes que haja dissolução espontânea. Com menor frequência, a oclusão permanente de pequenos vasos, com evidência de um pequeno infarto detectado por imagem de ressonância magnética (RM) pesada em difusão (DWI), pode acarretar um déficit transitório que leva até 24 h para desaparecer (“infarto cerebral com sintomas transitórios”).
       • Os AIT de pequenos vasos podem ser consequência de lipohialinose e arteriolosclerose de pequenos vasos penetrantes, como os ramos lenticuloestriados da artéria cerebral média, ou perfurantes das artérias vertebral e basilar.
     • DIAGNÓSTICO: clinico. Os exames indicados são o duplex-scan de carótidas e vertebrais, ECG e ecocardiograma transtorácico. Exames eventualmente necessários: Doppler transcraniano, eco transesofágico, angio-TC, angio-RM, angiografia convencional.
     • TRATAMENTO: O tratamento é idêntico à prevenção secundária em pacientes com diagnóstico de AVE isquêmico agudo
   • TIPOS DE OCLUSÃO
     • EMBÓLICA: trombo proveniente de local distante que caminha pela circulação arterial até impactar em uma artéria. Cardioembólico: a fonte emboligênica é o coração, na maioria das vezes com fibrilação atrial, seguida pelo IAM de parede anterior e pelas cardiomiopatias dilatadas. Arterioembólico: é o AVE isquêmico típico dos pacientes hipertensos. A fonte emboligênica geralmente é uma placa aterosclerótica instável (com trombo) na carótida comum ou bifurcação carotídea ou na artéria vertebral.
     • TROMBÓTICA: trombo formado na própria artéria envolvida no AVE
     • CRIPTOGÊNICA: Apresenta quadro clínico idêntico aos AVE embólicos (déficit focal de instalação súbita), possui ecocardiograma transtorácico sem cardiopatias emboligênicas e Doppler de carótidas/vertebrais normal, não podendo ser classificado como cardioembólico ou arterioembólico. Sugere-se que muitos desses casos sejam decorrentes de embolia paradoxal através de forame oval patente, ou que os êmbolos sejam provenientes de placas ateroma
   • DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
     • Hemorragia intracerebral, AIT, Episódios neurológicos focais transitórios relacionados à angiopatia amiloide cerebral, Encefalopatia hipertensiva, Hipoglicemia, Enxaqueca com aura, Convulsão e déficit pós-ictal. Transtornos de conversão e somatização, Desordens metabólicas como hipoglicemia ou hiperglicemia, exposição a toxinas e intoxicações por fármacos podem causar sintomas focais similares aos do AVC, Doenças psiquiátricas

3. FATORES DE RISCO

   • FATORES DE RISCO MODIFICÁVEIS:Vasculares (Hipertensão (PA > 140 mmHg sistólica ou 90 mmHg diastólica), Tabagismo, Estenose de carótida assintomática (> 60% diâmetro), Doença arterial periférica Cardíacos (Fibrilação atrial (com ou sem doença valvar), Insuficiência cardíaca congestiva, Doença cardíaca coronariana) Endócrinos (Diabetes melito, Tratamento hormonal na pós-menopausa (estrogênio / progesterona), Uso de contraceptivos orais Metabólicos (Dislipidemia, Colesterol total elevado (20%), Colesterol HDL baixo (< 40 mg/dL), Obesidade (especialmente abdominal) Hematológicos (Anemia falciforme) Estilo de vida (Sedentarismo). Migrânea com aura. Apneia do sono.
   • FATORES DE RISCO NÃO MODIFICÁVEIS (Idade avançada Sexo masculino Baixo peso ao nascer Etnia afrodescendente História familiar de acidente vascular cerebral)

4. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

   • Escala de AVE Pré-Hospitalar de Cincinnati: Se qualquer 1 desses 3 sinais se apresentar alterado, há 72% de probabilidade de AVC.
   • Escala Pré-Hospitalar para AVE de Los Angeles (LAPSS): Se as alternativas de 1 a 6 forem todas respondidas "sim" (ou "desconhecido"), forneça a notificação pré-chegada ao hospital de um potencial paciente com AVE. Se em qualquer item estiver marcado "não", volte ao protocolo de tratamento adequado. Interpretação: 93% dos com AVE terão um índice LAPSS positivo (sensibilidade = 93%) e 97% pacientes daqueles com LAPSS positivo terão AVE (especificidade = 97%). Note que o paciente ainda pode estar sofrendo um AVE, mesmo se os critérios LAPSS não forem preenchidos.
   • O primeiro exame a ser solicitado na suspeita de um AVC, SEMPRE é a tomografia de crânio SEM contraste, o que pode ser normal nas primeiras horas após o início do sintoma. eletrocardiograma (diagnóstico da fibrilação atrial), ecocardiograma e duplex-scan (também chamado de “Doppler”) de carótidas
   • Todo paciente com déficit neurológico focal de início súbito que dura mais de 15-20 minutos deve ser encarado como AVE (isquêmico ou hemorrágico)
   • Exame Neurológico
   • EXXAMES COMPLEMENTAREES: Hemograma, INR, eletrolitos, função hepatica e renal

5. QUADRO CLÍNICO: Assimetria facial, Fraqueza ou incoordenação lateralizada de um membro, Dormência ou parestesias lateralizadas, Alteração da fala, Transtornos visuais (diplopia ou dificuldade para enxergar), Tontura ou vertigem, Instabilidade da marcha, Cefaleia, Alterações do nível de consciência

6. DEFINIÇÃO: De acordo com a OMS, o AVC refere-se ao desenvolvimento rápido de sinais clínicos de distúrbios focais e/ou globais da função cerebral, com sintomas de duração igual ou superior a 24 horas, de origem vascular, provocando alterações nos planos cognitivo e sensório-motor, de acordo com a área e a extensão da lesão.

7. EPIDEMIOLOGIA: Aproximadamente 80% dos AVC são isquêmicos, enquanto 20% são hemorrágicos. No mundo, em 2015, a prevalência mundial das DCV foi de 42,4 milhões de pessoas, sendo 24,9 milhões de quadros isquêmicos. 85% das mortes ocorreram em países de media e baixa renda. 1/3 das pessoas que morrem por AVE tem menos de 70 anos. 10-13% dos AVC ocorrem em jovens (até 45-50 anos) 10-23/100 mil indivíduos - AVCI e 3-9/100 mil - AVCh. 2x mais em afro-americanos e hispânicos. Atualmente, é a 2ª causa mais comum de óbito no mundo. O Acidente Vascular Encefálico (AVE) atualmente é a causa mais comum de óbito na população adulta no Brasil. Faixa etária avançada é o fator de risco de maior peso nas doenças cerebrovasculares: cerca de 75% dos pacientes com AVC agudo têm idade superior a 65 anos, e a sua incidência praticamente dobra a cada década a partir dos 55 anos.

8. COMA

   • AVALIAÇÃO
     • Anamnese; Exame clínico; Exame neurológico (nível de consciência, pupilas e fundo de olho, ritmo respiratório, movimentação ocular extrínseca e padrão de resposta motora); Nível de consciência; Pupilas; Fundo de olho ; Ritmo respiratório; Movimentação ocular extrínseca; Resposta Motora
     • Encefalopatia metabólica e tóxica: Condição aguda de disfunção cerebral com sintomas de confusão e / ou delirium. Geralmente reversível e as causas são variadas, incluindo doença sistêmica, infecção, falência de órgãos e outras condições. Lesão cerebral anóxica: Condição cerebral causada pela falta total de oxigênio no cérebro que pode causar a morte celular nos tecidos cerebrais. Lesão cerebral anóxica pode resultar de ataque cardíaco (parada cardíaca), traumatismo craniano ou trauma, afogamento, overdose de drogas ou envenenamento. Estado vegetativo persistente: Estado de inconsciência severa. A pessoa não tem consciência de seus arredores e é incapaz de movimentos voluntários. Com um estado vegetativo persistente, alguém pode progredir para a vigília, mas sem função cerebral mais elevada. Com estado vegetativo persistente, há ciclos de respiração, circulação e despertar do sono .
     • Síndrome de bloqueio / encarceramento: Esta é uma condição neurológica rara. A pessoa está totalmente paralisada, exceto pelos músculos oculares, mas permanece acordada, alerta e com uma mente normal. Morte cerebral: Esta é uma cessação irreversível de todas as funções cerebrais. A morte cerebral pode resultar de qualquer lesão duradoura ou generalizada no cérebro. Medicamente induzido: Este tipo de coma temporário, ou estado profundo de inconsciência, é usado para proteger o cérebro do inchaço após uma lesão. O paciente recebe uma dose controlada de anestésico, o que causa falta de sensibilidade ou consciência. Os médicos observam atentamente os sinais vitais da pessoa. Isso acontece apenas em unidades de terapia intensiva hospitalar.
   • Coma é definido como "falta de responsividade de responsividade e incapacidade de ser acordado”. O estado de coma corresponde a uma alteração na excitação cortical com comprometimento do grau de alerta comportamental. É uma de emergência aguda com ameaça à vida, necessitando de intervenção imediata para a preservação da vida e da função cerebral (time is Brain). • Os termos estupor, letargia, obnubilação e referem-se a estados intermediários entre o estado de alerta e o coma.

9. MORTE ENCEFALICA

   • Os procedimentos para a determinação da morte encefálica devem ser iniciados em todos os pacientes que apresentarem os seguintes pré-requisitos: Coma não perceptivo; Ausência de reatividade supraespinhal; Apneia persistente; Presença de lesão encefálica de causa conhecida e irreversível; Ausência de fatores tratáveis que confundiriam o diagnóstico; Tratamento e observação no hospital pelo período mínimo de seis horas; Temperatura corporal superior a 35º graus; Saturação arterial de acordo com critérios estabelecidos pela Resolução.
     • Para atestar a morte encefálica, o paciente deve ser submetido a: Um exame clínico (realizado por dois médicos diferentes, com um intervalo mínimo de uma hora); Um teste de apneia; Exames complementares (angiografia cerebral, eletroencefalograma, doppler transcraniano e cintilografia). Após o período de tratamento, por um mínimo de seis horas, e confirmação da morte, o paciente não poderá permanecer no hospital com os aparelhos ligados. Caso a doação de órgãos não seja possível – por decisão familiar ou circunstâncias da morte – os aparelhos deverão ser desligados.
       • O Conselho destaca que o laudo deve ser assinado por um profissional com experiência comprovada e capacitação. A morte encefálica poderá ser atestada por mais especialistas, além do neurologista, das seguintes áreas: medicina intensiva adulta ou pediátrica, neurologia adulta ou pediátrica, neurocirurgia ou medicina de emergência. O profissional deve ter, no mínimo, um ano de experiência no atendimento a pacientes em coma, além de ter realizado curso de capacitação ou acompanhado/realizado, pelo menos, 10 determinações de morte encefálica.

10. APRESENTAÇÃO CLÍNICA

    • FORMA AGUDA É o “íctus” clássico, na qual o doente apresenta a sintomatologia de modo abrupto e a mantém com o nível dos sintomas iniciais, sem grandes modificações. Os sintomas podem ser intensos ou moderados, dependendo da área comprometida.
    • FORMA EVOLUTIVA Pode ser conceituada como progressiva ou subaguda É manifestada pelo comprometimento de alguma função de modo progressivo. Quanto ao período de evolução, pode ser rápida ou lentamente progressiva. O quadro costuma, em geral, completar-se em questão de horas, podendo estender-se, para as lesões do território carotídeo, até 24 horas e, para o território vertebrobasilar, até 72 horas.
    • FORMA INTERMITENTE (ou transitória) Exterioriza-se pela instalação de uma sintomatologia deficitária, de modo agudo, porém permanece por um período de tempo inferior a 24 horas e desaparece espontaneamente. É o clássico “Ataque Isquêmico Transitório” (AIT).

Imagens e arquivos do mapa