HPV

HPV

1. DNA vírus

   • aproximadamente 200 tipos
     • cerca de 40 acometem o trato genital
       • baixo risco oncogênico : 6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 61, 70, 72 e 81
       • alto risco oncogênico: tipos 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 73 e 82.
         • tempo médio entre a infecção pelo HPV de alto risco e o desenvolvimento de câncer cervical é de 20 anos

2. Transmissão

   • qualquer tipo de atividade sexual e, excepcionalmente, durante o parto

3. Prevenção

   • vacinação
     • bivalente : contra os subtipos 16 e 18
     • quadrivalente: contra os subtipos 6,11,16 e 18
     • indicações
     • eficácia máxima quando é realizada antes do início sexual; não há contraindicação para pessoas com infecção atual ou prévia pelo HPV, nem em pacientes com mais de 26 anos

4. Manifestações

   • Clínicas
     • condiloma aculminado
       • lesões únicas ou múltiplas, achatadas ou papulosas, mas sempre papilomatosas.
       • em geral, as lesões são assintomáticas, mas podem ser pruriginosas, dolorosas, friáveis ou sangrantes
   • subclínicas
     • não possui nenhuma lesão aparente, mas tem alteração nos exames citopatológico

5. Diagnóstico

   • clínico
   • biópsia
     • realizada em caso de dúvida diagnóstica, suspeita de neoplasias ou outras doenças; lesões atípicas ou que não respondam adequadamente aos tratamentos; lesões suspeitas em pessoas com imunodeficiências
   • em mulheres com verrugas genitais, realiza-se o exame citopatológico; em caso de alteração nesse exame, solicita-se colposcopia acompanhada ou não de biópsia

6. Rastreio de CA de colo uterino

   • Citologia endocervical
     • indicação:mulheres de 25 a 64 anos, que iniciaram a vida sexual; os dois primeiros exames devem ser realizados em intervalo anual; se negativos, realizar exames a cada 3 anos
     • após 64 anos, se nunca fez coleta de CO, realizar a CO no intervalo de 1 a 5 anos; se nagativos, interromper coleta.

7. Tratamento

8. HPV e tabagismo

   • Exposição, idade de início, período e frequência de consumo de cigarros influenciam na incidência de NIC e câncer cervical
   • Mecanismos: exposição direta do DNA de células epiteliais cervicais a nicotina e a cotidina; a imunosupressão.

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