La inflamación respuesta inmunológica.

La inflamación respuesta inmunológica.

1. Es la respuesta inflamatoria se inicia como consecuencia de una lesión o estimulación directa de los componentes celulares

   • Macrófagos y Mastocitos del tejido
   • Células Mesenquimatosas
   • Microvascularización
   • Células Parenquimatosas
   • SIGNOS CLÍNICOS DE LA INFLAMACIÓN
     • Dolor
     • Tumor
     • Rubor
     • Calor
   • Modificación de la pared Vascular
     • Activación de las células endoteliales
       • Pérdida de integridad vascular
         • Salida del líquido y componentes del plasma desde el compartimiento intravascular
           • Emigración de Eritrocitos y Leucocitos desde el espacio vascular hacia el tejido extravascular
   • Quimiotaxis
     • El agente infeccioso produce liberación de peptidos quimiotacticos
       • Provocan adherencia al endotelio llamada pavimentación
         • Movimiento por pseudopodos y pasaje de la membrana diapedesis
           • Avance al lugar de mayor gradiente Quimiotáctico
   • Alteración del endotelio= signo de inflamación edema
   • Regulación de líquidos vasculares
     • Intercambio de líquidos en el espacio intra y extravascular depende del equilibrio de las fuerzas que atraen líquidos hacia el espacio vascular o hacia los tejidos

2. MEDIDORES DE LA MATRIZ EXTRACELULAR

   • Proteínas matricelulares
     • sindecanos
       • Son proteoglucanos intervienen en la cascada de coagulación, la señalización de los factores de crecimiento etc.
     • t Tenascinas c,x Y R:
       • Son proteínas antiadherentes que aparecen durante la lesión del tejido y la cicatrización
     • Tenascinas C,X y R
       • Mantiene la quimiotaxis
       • Influyen en la agregación planetaria
       • Son glucoproteínas, que modulas las interacciones entre células y matriz
     • SPARC
       • Actúa protegida antiadherente
       • Modula los factores de crecimiento
       • Multifuncional
     • Rompe interacciones entre células y la MEC
     • Ancla células a la MEC
   • Lo componen:
     • Proteoglucanos
     • Glucoproteinas
     • Proteínas membrana basal
     • Fibras elásticas
     • Colágeno
   • Esta a su vez la respuesta del tejido inflamatorio
   • Células inflamatorias actúan con la matriz cuando hay agresiones
   • Macro-moléculas especificas de cada tejido

3. SUSTANCIAS DE ORIGEN CELULAR QUE INTERVIENEN EN LA INFLAMACIÓN

   • ÁCIDO ARAQUIDÓNICO
     • Células producen ácido por dos vías
       • Metabolismo de las fosfatidilinotisolfosfatos
         • Acción de la FOSFOLIPASA
           • Lipoxigenación, leucotrienos y limosinas
             • Leucotrienos
               • Reacción lenta, estimula músculo liso e interviene reacciones de hipersensibilidad
             • Lipoxinas
               • Pro inflamatorias, producidas en la inflamación
                 • Arteriosclerosis
                 • Trombosis
           • Ciclooxigenación1. Prostraglandinas 2. tromboxanos
             • Protege revestimiento mucoso. 2. Equilibrio hidroeléctrico 3. Estimula agregación planetaria 4. Mantiene resistencia
             • Indetectable COX 1 y COX 2
               • COX1
                 • Primera respuesta inflamatoria
               • COX2
                 • Al progreso de la inflamación
       • Esqueleto del glicerol
         • Estimulo inducido a FOSFOLIPASA A2
     • Células producen ácido por dos vías
       • Lipooxigenación: leucotrienos y limosinas.
         • Lipoxina
           • Pro- inflamatorias
             • Trombosis
             • arterioesclerosis
         • Leucotrienos
           • Sustancia de reacción lenta. Estimula al músculo liso interviene en reacciones de hipersensibilidad
       • Ciclooxigenación: Prostaglandinas y tromboxanos
         • Protegen revestimiento mucoso. Equilibrio hidroeléctrico Estimulan la agregación planetaria Mantiene resistencia a trombosis
           • COX1
             • Primera respuesta inflamatoria
           • COX2
             • Al progreso de la inflamación
       • Esqueleto de griserol
         • Estimulo inducido por la Fosfolipasa A2
       • Metabolismo fosfatidilinotisol fosfatos
         • Acción fosfolipasa C
   • FACTOR DERIVADO DE PLAQUETAS
     • Proceden de los fosfolipidos de las membranas
     • Mediadores y reguladores de homeostasis
     • Son mediadores y reguladores de la homeostasis
     • Sintetizada por células inflamatorias, células endoteliales y células de tejidos dañados
     • Actua de forma endocrina y parafina
     • Proceden de los fosfolipidos de las membranas
       • Derivados de los ácidos grasos
   • Citocinas
     • Regulación, resolución y restablecimiento del tejido
     • Modulan adherencia entres células endoteliales y los leucocitos
     • Respuesta inmunitaria

4. Funciones de LEUCOCITOS

   • 1. Reconocimientos 2. Señalización 3. Internalización 4.Digestión
     • leucocitos adheridos al endotelio vascular
       • DIAPEDESIS

5. Enzimas de los neutrófilos

   • Gránulos primarios (Azurofilos)
   • Granulosos terciarios (Almacenamiento C)
   • Granulosos secundarios (específicos)

6. Proteinasas

   • Serina proteinasas
   • Metalo proteinasas
   • Cisterna proteinasas y

7. Sustancias del plasma que intervienen en la Inflamación

   • Plaquetas, mastocitos de tejido, basofilos, PMN, células endoteliales, monolitos/ macrofagos, y el propio tejido lesionado
     • CASCADAS ENZIMÁTICAS
       • Sistema del complemento
       • Factor de hageman (XII Coagulación)
       • Producción de cininas
       • Amplificar la respuesta inflamatoria estimulando a células locales del tejido para generar mediadores de tipo prostanoides, citrinas, IL.

8. Sistema de complemento. PROTEÍNAS

   • Vía Clásica C4-C2
   • Via de unión a Lactina C4-C2
     • Anafilotoxinas / (C3a, C4a, c5A) / Opsoninas / Moléculas proinflamatorias
   • Vía alternativa C3

9. Evolución de la inflamación aguda

   • RESOLUCIÓN: regeración MEC
   • ABSCESO: Rodeada de células PMN
   • Cicatriz
   • Linfadenitis
   • AGUDAS: autolimitadas desaparecen
   • Persistencia de inflamación
   • RESOLUCIÓN
     • Eliminación estimulo lesivo
     • Eliminación mediadores y células inflamatorias agudas
     • Sustitución de las células lesionadas
     • Función normal

10. INFLAMACIÓN CRONICA

    • Linfocitos: mantienen memoria inmunitaria
    • Macrófago principal mediador para la inflamación crónica
    • Células plasmáticas: Producción de anticuerpos para neutralización y citotoxicidad
    • Células dendriticas: Fagocitan antígenos y emigran a ganglios linfáticos, también mantienen y prolongan respuesta
    • Fibroblastos: Reconstrucción de tejido, producción de MEC.

11. LESIÓN Y REPARACIÓN INFLAMACIÓN CRONICA

    • Respuesta inflamatoria prolongada o amplia
    • Enzimas se vuelven un peligro si son liberadas en el espacio extracelular
    • Alteraciones en el tejido
    • Lesión histica
    • Mecanismos de reparación alterados
      • Proliferación continua de células epiteliales - metaplasia
      • Proliferación y activación de fibroblastos
      • Componentes alterados de MEC sustancias quimiotactvias cambiando la modulación de la emigración

12. Regulación Inflamación

    • Citocinas: limitan amortiguando la producción de la citocina proinflamatoria
    • Inhibidor de la protejas: También limitan la lesión del tejido conjuntivo
    • Lipoxinas: Inhiben la síntesis de leucotrenos
    • Glucocorticoides: La estimulación del eje hipotálamo. hipófisis - suprarrenal libera glucocorticoides inmunosupresores
    • Fosfatasas: Constituyen un sistema de desfofoliración

13. Fundación Universitaria Juan N Corpas Escuela de Medicina IV semestre Eduardo Andrés Vargas Correa 10 de febrero del 2022

    • Referencias Bibliográficas
      • 1. Inmunología basica conceptos y farmacología/ base de datos biblioteca Juan n Corpas/medicina. Jaime Garcia /Citado 10 de febrero de 2022