Protozoos

Protozoos

1. Amebiasis

   • Ciclo de vida.
     • Se reconocen 2 estadios para su ciclo de vida, el infectante llamado trofozoito y quiste para el estadio de resistencia y trasmisión.
       • En principio los quistes son ingeridos por el humano, una vez se encuentran en el tracto gastrointestinal y existe un ambiente favorable (el ácido estomacal por ejemplo) tienen una transformación a forma vegetativa (exquistación), sin embargo mientras mas avanzan pueden encontrar ambientes desfavorables lo que los regresa a una fase de quiste (enquistacion, sin embargo algunos trofozoitos pueden carecer de esta capacidad).
         • Una vez en el tracto intestinal, ocasionan una lesión en el epitelio lo que produce la salida de sangre (característica como una disentería) y pérdida de electrolitos lo que produce diarreas acuosas con o sin moco.
   • Como se adquieren
     • Para infectarse con una amebiasis, se debe consumir algún alimento, agua contaminada con los quistes del protozoo o por contacto directo con la boca o zona rectal que pueda estar infectada.
   • Respuesta inmune
     • Por parte del sistema inmunológico se defiende por medio de la inmunidad innata y adaptativa, siendo la principal y mas efectiva la innata. Se describió la resistencia de estos ante mecanismos como el PH ácido del estómago por lo que otro método para evitar la infección es por medio de las mucosas del colón, en la cual hay gran cantidad de mucina e Inmunoglobulina A, tienen por función evitar que los factores de adhesión de la ameba puedan infectar las células y/o generar una opsonización, sin embargo la presencia de glicosilasas e IgAsa permite la destrucción de esos componentes facilitando su entrada.
     • En la estructura de las amebas hay factores que pueden inducir la respuesta inmune como lo es el LPG el cual se reconoce por los PAMP y estimula los TLR 2 y 4 lo que induce liberación de citocinas pro inflamatorias IL 1, 6, TNF moléculas las cuales entre sus efectos es el llamado de células principalmente natural killer, macrófagos,LTCD8 y neutrófilos. Sin embargo muchas de las formas de asesinar al parásito se encuentran inhibidas, como la formación de un fagosoma y el estallido oxidativo debido a enzimas producidas por el microorganismo por lo que el uso de fármacos es necesario para una eliminación completa en ciertos casos.
   • Prevención
     • Las medidas para evitar la infección es: lavarse las manos antes y después de comer, evitar comer las uñas, ingerir alimentos bien cocinados, beber agua tratada, evitar contacto con tierra o suelo que se sospeche de materia fecal

2. Toxoplasmas

   • Ciclo de vida
     • La infección comienza con la ingesta de carne mal cocida, o si se tiene contacto con excremento de gato en donde se encuentran los quistes hísticos en los cuales va el bradiozito, este es liberado despues de que el quiste se rompe por el ph del estómago.
       • Una vez liberado el bradizoíto atraviesa el epitelio del intestino delgado y se forma el taquizoíto este se divide forma rápida e infectar a todas las células nucleadas de los mamíferos (por ende los eritrocitos no entran en esta característica)
         • El parásito penetra las células y forma una vacuola parasitófora en la cual se sigue dividiendo y por ende la vacuola crece, llegado a cierto punto tanto flujos de calcio, estimulos del parásito o del sitema inmune produce la liberación del parásito el cual sigue infectando células (tambien puede diseminarse por vía linfática en las células fagocíticas.
           • La infección es controlada por el sistema inmune humoral y celular, Sin embargo los síntomas y signos del paciente depende del sistmea afectado, siendo el principal el sistema nervioso central y músculo esquelético.
   • Como se adquiere
     • La mayoria de los casos son por via oral, por consumir ovoquistes del suelo, alimentos o agua mal tratados , sin embargo los felinos también liberan gran cantidad de esporozoítos, los cuales pueden infectar agua, suelo. También pueden trasmitirse por transplantes de hígado, riñon, médula entre otros.
   • Respuesta inmune
     • Al penetrar la mucosa intestinal aumenta la producción de IgA para el antígeno, al igual que la inmunoglobulina M o G . La principal respuesta es la célular, los macrófagos se activan al fagocitar los parásitos que se encuentren opsonizados, sin embargo sí este penetra al macrófago y evita el estallido oxidativo puede usarlo como forma de transporte, induce una diferenciación de linfocitos helper tipo 1, il12 e IFN Y, evitando la división del parásito. Cabe resaltar la producción de linfocitos CD4 y CD8 contra los macrófagos infectados por el parásito y producen citocinas como IL 18,7,15
   • Prevención
     • El uso de guantes al tratar jardines, suelo o manipular tierra, evitar la carne cruda o mal cocinada , lavar los utensilios de cocina asi como las frutas y verduras, y evitar que el contacto con algún arenero

3. Leishmanias

   • Ciclo de vida
     • Es trasmitida por la picadura de un insecto hematófago, el cual deposita en sangre la forma infecciosas, el promastigote.
       • El promastigote es fagocitado por los macrófagos y de forma intra celular se forman los amastigotes, el cual se multiplica en la célula infectada y afecta a distintos tejidos según el tipo de leishmania
         • Después el vector ingiere los amastigotes del huesped, y en su intestino se forman los promastigotes repitiendo el ciclo
         • Se puede presentar como lesiones cutáneas como un nódulo adenopatía regional, y puede ulcerarse, también afectar mucosas (muco cutanea) afecta mucosa de cavidad oral, faringe o laringe y coexiste con lesiones cutáneas y finalmente la visceral genera hepatoesplenomegalia, adenopatía, pancitopenia, linfomonocitosis relativa.
   • Como se adquieren
     • Se trasmite por la picadura de un insecto flebótomos (lutzómia para el resto del mundo) el cual es activo durante la noche inoculando el parásito en su estado infectante.
   • Respuesta inmune
     • Ante la picadura e inoculación se atraen células fagocíticas (macrófagos y células de Langerhans) actúan presentando antígenos a los linfocitos T. La inmunidad innata el macrófago es el principal, activado por interferón gamma, este produce óxido nítrico (peróxido de hidrogeno en humano) para la destrucción, sin embargo el parásito gracias a la L-arginina evade este mecanismo, también las natural killer están involucradas para eliminar al parásito que no ha entrado al macrófago
       • Por parte de la inmunidad adquirida, en los modelos murinos los antígenos se presentan al linfocito T el cual activa los CD que se diferencian en poblaciones productoras de citocinas. Los LTCD8 se encuentra también ante la resistencia y reinfección de leishmania por la alta producción de INF gama.
   • Prevención
     • El uso de mallas antimosquitos al rededor de camas, ventanas, repelente contra insectos y usar ropa que cubra lugares descubiertos para evitar la picadura

4. Tripanosomas

   • Ciclo de vida
     • Comienza con la picadura de un insecto el cual libera tripomastigotes en sus heces cerca a la herida de la mordedura
       • Los tripomastigotes ingresan por la herida o mucosas intactas como la conjuntiva, una vez dentro invaden células cerca del sitio de ingreso, en las cuales se diferencian como amastigotes intracelulares
         • Los amastigotes se dividen por fisión binaria, los tripanosomoas africanos se dividen en sangre, mientras que el tripomastigote no tiene esta capacidad.
           • Según el tejido invadido generan la sintomatología (ej el t.cruzi genera arritmias y falla cardiaca por el tropismo de corazón)
             • Finalmente el triatomineo pica al huesped y al ingerir la sangre este consume los tripomastigotes repitiendo el ciclo
   • Como se adquiere
     • Se adquiere por medio de los triatominos que tengan el tripomastigote y deposita al momento de la picadura, las transfuciones sanguíneas o trasplante de órganos , de forma vertical (madre-hijo) y por mamíferos que se comen al triatomineo infectado
   • Respuesta inmune
     • Como en otras infecciones la respuesta involucra la producción de anticuerpos y activar las células fagocíticas por interferón gama. Durante la respuesta humoral contra el parásito es de anticuerpos sin embargo, al ser intracelular esta respuesta inmune no es funcional
       • La respuesta también se da gracias a una respuesta mixta de TH1 Y 2. En los frotis de sangre se observa presencia de IL 4 e INF-gama
         • Cabe resaltar que algunos epítopes del parásito puede generar una reacción cruzada con antígenos propios generando una autoinmunidad.
   • Prevención
     • Hasta el momento no existe una vacuna, y erradicar la enfermedad es muy difícil al ser una zoonosis, evitar las áreas endémicas y protegerse de los mosquitos con el uso de repelentes, mallas, cubrirse zonas probables de infección.

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