GLANDULA TIROIDES_1 final

GLANDULA TIROIDES_1 final

1. La glándula tiroides está localizada delante del cuello y debajo de la laringe. La glándula es pequeña, mide dos pulgadas y está formada por dos lóbulos, uno a cada lado de la tráquea, conectados entre si por un tejido llamado istmo.

   • El tejido tiroideo está formado por dos tipos de células: Foliculares y Parafoliculares que secretan hormonas que contienen yodo llamadas Tiroxina (T4) y Triyodotironina (T3). Las células parafoliculares (células C) calcitonina.
     • La glándula tiroides es muy importante para la regulación del metabolismo y el balance de calcio del cuerpo. Las hormonas T4 y T3 estimulan cada tejido del cuerpo para producir proteínas y aumentar la cantidad de oxígeno usado por las células. Mientras más intenso sea el trabajo de las células, mayor será el trabajo de los órganos. La calcitonina trabaja junto con la hormona paratiroidea para regular los niveles de calcio en el cuerpo. El nivel de hormonas secretadas por la tiroides está controlada por la hormona estimulante de la tiroides (TSH) nsecretada por la hipofisis, que a su vez es controlada por el hipotálamo.
       • PATOLOGIAS DE TIROIDES
         • Hipotiroidismo
         • Nodulo tiroideo
         • TIROIDITIS
           • *Son procesos inflamatorios que afectan a la tiroides. *Conjunto de enfermedades de diferente etiología, curso clínico y tratamiento
           • TIROIDITIS AGUDA
             • *Se asocia a procesis infecciosos vecinos, su etiología es por lo general bacterian (estreptococos, estafilococos, neumococos, salmonella) algunos hongos como aspergillus y parástios.
             • CUADRO CLINICO:dolor cervical, anterior asociado a tumefaccion local, disfagia, disfonia, tos, fiebre y ocasionalmente adenopatias cervicales.
             • DIAGNOSTICO: Ecografia en la fase inflamatoria aguda muestra el absceso en el tejido tiroideo afectado,. La biopsia por PAAF muesta infiltracion por leucocitos polimorfonucleares y el cultivo de la muesta el agente etiologico. TAC o MRI de cuello muestra una fistula, edem,a de hipofaringe ipsilateral y abscesos. fistula en el seno piriforma o persistencia del conducto tirogloso, tratamiento con atibiotico y drenaje del absceso debe ser considerado
             • *La tiroiditis supurativa aguda es rara y puede resultar en hasta 12% de mortalidad si no se trata
             • FACTORES DE RIESGO: Bocio prolongado y degeneracion de una neoplasia maligna de la tiroides (en el anciano).
             • DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
               • CAUSAS TIROIDEAS: Tiroiditos Subaguda de Quervain, hemorragia en nodulo o qiste tiroideo, CA tiroides, tiroiditis por radiacion
               • CAUSAS EXTRATIROIDEAS: adenitis, celulitis cervical, infeccionde quistes del conducto tirogloso o quistes branquiales
           • TIROIDITIS SUBAGUDA DE QUERVAIN
             • tambien llamada tiroiditis granulomatosa de celulas gigantes (por su anatomia patologica)
             • proceso inflamatorio autolimitado que dura entre 4 y 9 meses, 5% de los casos ocurre en pacientes con patologias tiroideas previas
             • predomina en mujeres (5/1) de entre 30-50 podiendo presentar recidivas e 2 % de los casos
             • aparentemente puede estar asociada a cuadros virales (parotiditis, VEB, Coksackie, enterovirus, ADV e influenza
             • Manifestaciones clinicas
               • Etapa prodromica
                 • febricula, malestar general, mialgias, seguida de dolor cervical anterior, irradiado a region auricular y/o mandibukar y disfagia. Existe un discreto aumento de tamano tiroideo sensible a la palpacion
               • Fase Tirotoxicosis
                 • se manifiesta en 50% de los casos y se debe a la destruccion tiroidea con la consecuente liberacion de hormonas tiroideas preformadas y tiroglobulina; obviamente aumentan los niveles de T3 y T4 y disminuyen los niveles de TSH.
               • Fase de hipotiroidismo
                 • a las pocas semanas de evolucion (4-8 semanas), suele corregirse la tirotoxicosis y da paso a una hipofuncion tiroidea (T3 y T4 disminuidas con TSH aumentada) por la destruccion folicular. esta fase es transitoria y solo se hace definitiva en 5% de los casos
               • Fase de recuperacion
                 • a los 6-9 meses de instauracion de la tiroiditis la funcion tiroidea va paulatinamente restaurandose con normalizacion de los valorers hormonales y de captacion de L131
             • LABORATORIO
               • VHS y PCR elevadas, en ocasiones se elevan los anticuerois antitiroideos (antiperoxidasa y antitiroglobulina). Ocasionalmente, se solicita PAAF para diagnostico.
             • TRATAMIENTO
               • AINE. En casos dificiles se pueden usar corticoides. Ante tiroxicosis muy sintomatica puede usarse B-Bloqueo y en hipotiroidismo se usa Levotiroxina
           • TIROIDITIS CRONICA AUTOINMUNE DE HASHIMOTO
             • Epidemiologia: 15% de las mujeres y 3% de los hombres tiene AC Antitiroides (+). La conversion a hipotiroidismo clinico a partir de la presencia de AC Antitiroides suele ser lenta (25% de casos a 20 anos de seguimiento)
             • ANATOMIA PATOLOGICA
               • Tiroides aumenta de tamano de forma irregular con infiltracion linfocitaria ( B y T), centros germinales y fibrosis. En ocasiones con el paso del tiempo, la Tiroiditis cronica autoinmune puede convertirse en Tiroiditis atrofica
             • PATOGENIA: el proceso autoinmune sucede cuando se activan los CD4 que se activan a su vez por la perdida de la inmunotolerancia central o periferica o por la actividad de los linfocitos T supresores, todo en contexto de una base genetica favorable. La autorreactividad de los CD4 determina un estimulo Linfocitos B y T citotoxicos (CD8); los LB producen anticuerpos antiperoxidasa y antitiroglobulina, aunque el dano principal se debe a la accion de los CD8
             • FACTORES GENETICOS
               • la autoinmunidad tiroidea tiene un componente familiar importante en familiares de primer grado aparentemente asociado a HLA
             • CLINICA: 8-9 veces mas frecuente en mujeres; mayor incidencia entre los 30 y 50 anos. Bocio firme, no doloroso. Aveces, hay un hipertiroidismo transitorio derivado de la liberacion de AC estimuladores del receptor de TSH. La mayoria de los casoa se inicia como hipotiroidismo sublinico, que luego progresa a hipotiroidismo clinico, llegando en 10% de los casos a Mixedema (atrofia tiroidea). Puede asociarse a otras endocrinopatias autoinmunes como DM, Addison y Linfomas.
             • LABORATORIO: VHS normal, T3 y T4 normal o disminuido (segun curso evolutivo), THS aumenta progresivamente, con T3 y T4 normales (hipotiroidismo subclinico) o bajas (hipotiroidismo manifiesto) AC Antitiroglobulina en 25-50% de los casos y AC anti-TPO en 90% los que se relacionan directamente con el grado de dano celular y disfuncion tiroidea, ECO tiroidea muestra una tiroides hipoecogenica, PAAF confirma el Dx.
             • TRATAMIENTO: Ante un hipotiroidismo subclinico debe usarse levotiroxina en caso de pacientes con sintomas derivados del hipotiroidismo, con TSH mayor a 10 mU/ml, AC Antitiroides (+) elevados, varones, mayor de 45 anos, Levotiroxina es de regla en hipotiroidismo clinico (1-2 ug/kg/dia)
           • el cuadro clinico varia de hipertiroidismo a hipotiroidismo durante el curso natural de la enfermedad
           • TIROIDITIS POST- PARTO
             • corresponde a una tiroiditis linfocitaria de curso subagudo que se desarrolla en el post parto inmediato, en 5-10% de las pacientes
               • mas frecuente en pacientes portadoras de AC anti-TPO elevados en primer trimestre del embarazo, DM1,y antecedentes familiares de patologia tiroidea autoinmune y 70% de los casoa recidiva en el siguiente embarazo
               • MECANISMO PATOGENICO: es similar al senalado para Hashimoto, aunque la infiltracion linfocitaria es menor,
               • Algunos estudios lsenalan cierta asociacion con la depresion post-parto
               • CLINIICA: Bocio pequeno, firme, indoloro, puede presentar una evolucion trifasica, iniciandose por una fase de tirotoxicosis (temblor, diaforesis,nerviosismo, diiarrea, taquicardia, baja de peso, astenia, irritabilidad, piel caliente). Esto inicia en el post parto inmediato y dura 1-2 meses, seguida por la fase hipotiroidea (bradipsiquia, piel fria, y seca, caida de cabello, astenia,somnolencia)
               • DIAGNOSTICO: AC Anti TPO y antitiroglobulinas elevadas, VHS normal, pruebas tiroideas con alteraciones caracteristicas segun la fase que curse,.
               • DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
                 • ENFERMEDAD DE GRAVES: La captacion de l131 esta aumentada, los AC estimulantes del receptor TSH estan elevados y la ECO hay hipogenicidad tiroidea difusa
           • TIROIDITIS FIBROSA
             • Inflamacion tiroidea de causa desconocida quneuq se postula que sria un tipo de tiroiditis autoinmune causado por una ocasional elevacion de AC antitiroides
             • se presenta mas frecuentemente en mujeres entre los 30 y 60 anos de edad.
             • ANATOMIA PATOLOGICA: se puede ver una fibrosis densa que ahoga paulatinamente los policulos; al progresar puede dar fenomenos compresivos de traquea, esofago o musculos vecinos.
             • CLINICA: se encuentra una tiroides normal o aumentada de tamano, de consistencia petrea y asociada a veces a manifestaciones progresivas (disnea, disfagia y disfonia)
               • en general cursa con funcion tiroidea normal
             • el dx se hace con PAAF o BP por que la dureza de la tiroides y las manifestaciones infiltrativas ponen en duda si podria ser un cancer indiferenciabo
             • TRATAMIENTO
               • reseccion quirurgica cuando hay fenomenos compresivos; levotiroxina en casos de hipotiroidismo
         • Hipertiroidismo
         • tumores benignos
         • Cancer de Tiroides

Imagens e arquivos do mapa