Adaptación celular

Adaptación celular

1. Son cambios reversibles en tamaño, número, fenotipo, actividad metabólica o funciones de las células, en respuesta a cambios registrados en su entorno. Tales adaptaciones pueden adoptar diferentes formas.

   • Metaplasia
     • Etiología: agresiones crónicas (epitelio traqueal del fumador, mucosa gástrica)
     • Etiopatogenia: la agresión a las células desordena los cambios como mecanismos de defensa
     • Fisiopatología: se pierde la función normal del epitelio (cilíndrico ciliado, mucoso, etc.)
     • Respuesta, celular adaptativa donde una célula bien diferenciada adulta se transforma por otra célula bien diferenciada adulta.
       • Mecanismos
         • Para producir metaplasia, debe de alterarse la actividad de los factores de transcripción reguladores de la diferenciación
         • La metaplasia es consecuencia de una reprogramación de células madre que se sabe que existen en un tejido normal, o de células . mesenquimatosas no diferenciadas presentes en el tejido conjuntivo.
       • Patológica
         • Irritación
           • Frecuente consiste la sustitución de un epitelio cilíndrico por otro escamoso (vías respiratorias como respuesta a la irritación crónica o en esófago de Barret por reflujo GE) 
         • Sustancias químicas: metaplasia bronquial en fumadores (epitelio cilíndrico por escamoso)
         • Estrógenos: metaplasia pavimentosa o escamosa en cérvix y próstata
         • Déficit de vitamina A: induce metaplasia escamosa en el epitelio respiratorio
   • Hiperplasia
     • Respuesta celular adaptativa donde se presenta un aumento de numero de las células
       • Patológica
         • --Es causada por acciones excesivas o inapropiadas de hormonas o factores de crecimiento que actúan sobre células diana sobreestimulación   --Son precursoras de cáncer ya que predisponen a la formación de proliferaciones malignas debido a que los mecanismos de control del crecimiento celular se alteran o pierden su eficacia como consecuencia de aberraciones genéticas que determinan una proliferación descontrolada.   --Es el resultado de una proliferación de células maduras inducida por factores de crecimiento y, en ciertos casos, debida al aumento del desarrollo de nuevas células a partir de células madre tisulares.   
         • Hiperplasia endometrial
         • Hiperplasia nodular benigna de tiroides
         • Hiperplasia prostática benigna
           • tiene una superficie lobular y nodular, y en la micro se observa un aumento de glándulas y de revestimiento epitelial.
       • Mecanismo
         • Se define como aumento del número de células en un órgano o tejido en respuesta a un estímulo.
         • Tiene lugar cuando el tejido tiene células con capacidad de dividirse
         • Se produce simultáneamente con la hipertrofia
       • Fisiológica
         • Se debe a la acción de hormonas o factores de crecimiento
         • Ejemplos
           • Hiperplasia mamaria
             • consiste en la proliferación de epitelio glandular de la mama femenina en la pubertad y durante el embarazo, habitualmente acompañada de aumento de tamaño (hipertrofia). Hay  de acinos mamarios
           • Hiperplasia compensadora en la regeneración hepática
           • Hiperplasia de la médula ósea
             • Hiperplasia de la médula ósea: en respuesta a la carencia de células sanguíneas ya sea por anemia o hemorragias 
         • Se registra en diversas circunstancias:
           • Cuando existe necesidad de aumentar la capacidad funcional de órganos sensibles a hormonas  compensación hormonal
           • Cuando hay necesidad de un aumento compensatorio tras una lesión o una resección  compensación funcional
     • Etiología: estimulo hormonal (útero grávido, piel, hepatocito, etc.)
     • Etiopatogenia: duplicación del ADN y mitosis
     • Fisiopatología: más células realizan la función.
   • Hipertrofia
     • Etiología: mayor trabajo o función (útero grávido, estenosis valvular, ejercicio, etc.)
     • respuesta celular adaptativa donde hay aumento de tamaño
       • Mecanismos
         • Se debe a la síntesis y el ensamblaje de componentes estructurales intracelulares adicionales.
         • Se da por el aumento de demanda y por el aumento de estimulación
         • Las etapas básicas de la patogenia molecular en la hipertrofia cardíaca son tres
           • Estimulantes
             • acciones integradas de los sensores mecánicos, factores de crecimiento y sustancias vasoactivas. 
           • señales
             • Las señales que se originan activan una red de vías de transducción de señales, las cuales son PI3K/AKT (hipertrofia fisiológica, ejercicio) y la receptores acoplados a proteínas G (hipertrofia patológica).   
           • vías de transcripción
             •    Estas vías activan un conjunto de factores de transcripción, y a su vez, estos actúan de forma coordinada para aumentar la síntesis de las proteínas musculares responsables de la hipertrofia.   
       • Fisiológica
         • Es causada por el aumento de la demanda funcional o estimulación por parte de hormonas y factores de crecimiento.
         • El estímulo más habitual para la hipertrofia muscular es el aumento de la carga de trabajo.
         • Ejemplos
           • Hipertrofia uterina por embarazo
           • Hipertrofia muscular en atletas
       • Patológica
         • Es causada por la sobrecarga de la célula o del tejido.
         • Ejemplo: hipertrofia cardíaca por sobrecarga hemodinámica por HTA o valvulopatías que puede culminar en ICC, arritmias y muerte súbita.
     • Etiopatogenia: mayor producción y o menor degradación de componentes
     • Fisiopatología: aumenta la función celular
   • Atrofia
     • Etiología: isquemia, inmovilización, menopausia, denervación.
     • Etiopatogenia: menor producción y o mayor degradación de componentes
     • Fisiopatología: disminuye la función celular
     • respuesta celular adaptativa donde la célula disminuye tamaño o numero
       • Mecanismos
         • La atrofia es consecuencia de la disminución de la síntesis de proteínas y del aumento de su degradación en las células
           •    La síntesis proteínica se reduce al hacerlo la actividad metabólica.   
         • La degradación de las proteínas celulares se produce mediante la vía de la ubicuitina-proteosoma.
         • La carencia de nutrientes y el desuso activan las ubicuitina ligasas.
           • Que unen el pequeño péptido ubicuitina a las proteínas celulares y dirigen estas proteínas para que sean degradadas en los proteosomas.
       • fisiológica
         • Estructuras embrionarias, como el notocordio y el conducto tirogloso, experimentan atrofia durante el desarrollo fetal.
         • La disminución del tamaño del útero que se produce poco después del parto es otra forma de atrofia fisiológica.
         • Es habitual durante el desarrollo normal
       • Patológica
         • Falta de actividad (atrofia por desuso)
           • --es reversible una vez que se reanuda la actividad. Si la falta de uso es prolongada, las fibras de músculo esquelético disminuyen en número (debido a la apoptosis) y también en tamaño.   
         • Disminución del riego sanguíneo
           • La isquemia de un tejido como consecuencia del lento desarrollo de una enfermedad oclusiva arterial causa atrofia. 
         • Pérdida de inervación (atrofia por desnervación)
           • El metabolismo y la función normales del músculo esquelético dependen de su inervación. La afectación de los nervios da lugar a atrofia.   
         • Nutrición inadecuada
           • Desnutrición proteínico-calórica pronunciada (marasmo) produce una reducción de la masa muscular (caquexia).   
         • Pérdida de estimulación endocrina
           • como la pérdida de estimulación estrogénica tras la menopausia determina la atrofia fisiológica del endometrio, el epitelio vaginal y las mamas. 
         • Presión.

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