PALM-COEIN

PALM-COEIN

1. PALM (Anomalías estructurales)

   • P: pólipo
     • Protrusión nodular benigna de la superficie endometrial (constituida por glándulas, estroma y vasos sanguíneos)
     • Origen multifactorial
     • Posibles causas:
       • Proliferación monoclonal benigna
       • Anomalías en el cromosoma 6 y 12
       • Aumento de las metaloproteinasas y citocinas
       • Sobrexpresión de la proteína P63
       • Desequilibrio de estrógenos y progestágenos
       • Factores de riesgo: La edad, obesidad, HTA y tamoxifeno
   • A: adenomiosis
     • Diagnóstico
       • Histología (se correlaciona por la coexistencia de glándulas endometriales en el miometrio, endometriosis y leiomiomatosis)
       • ECO transvaginal S72% y E81%
       • Resonancia nuclear magnética S77% y E89%
     • Mecanismo de lesión
       • Causaría alteraciones moleculares en función de las glándulas endometriales o de la zona de unión endomiometrial y alteración estrogénica.
       • Reparación tisular ocasionando invaginación del endometrio
       • Presencia de remanentes mullerianos con procesos de metaplasia
       • Factores de riesgo: Multiparidad, tratamientos con tamoxifeno, edad y la mayor exposición a estrógenos, factores genéticos y epigenéticos
     • Formas
       • Focal
       • Difusa
   • L: Leiomioma
     • Tumores benignos monoclonales, se origina por las células del músculo liso del miometrio uterino
       • En edad fértil tumores más comunes con su prevalencia de 20 a 40% en edad reproductiva, 70% mujeres blancas y 80% en raza negra
         • Diferente tamaño y localización submucosa intramural y subserosa o combinación de ambas
           • Síntomas: sangrado uterino anormal, dolor pelvico, infertilidad y parto pretermino
             • Factores de riesgo: menarquia temprana, nuliparidad, edad tardia del primer hijo, obesidad, sindrome de ovario poliquistico, diabetes e HTA
               • Etiopatogenia de la miomatosis:
                 • Fatores geneticos, epigeneticos, componentes de la matriz celular, citocinas, quimiocinas factores de crecimiento con receptores estrogénicos y de progesterona
                   • 60% cariotipos anormales (trisonomía 12, traslocación entre cromosoma 12 y 14 y pérdida o reordenamiento)
                 • Diagnóstico: ECO (tamaño, cantidad y localización)
   • M: Malignidad
     • Hiperplasia con atipias (neoplasia endometrial intraepitelial)
     • Factores de riesgo: mas de 45 años, obesidad, menarquia temprana, menopausia tardía, diabetes, nuliparidad, sindrome de ovario poliquisitoco, terapia con tamoxifeno, antc de cáncer, sindrome de Cowden, hiperplasia sin atipias riesgo entre el 1-3%, neoplasia endometrial intraepitelial tiene un riesgo de 14 a 45%, otros tumores como cancer de cuello uterino, sarcoma uterino, rabdomiosarcoma, tumores malignos de ovario y menos frecuente, tumores de vulva y vagina
     • Diagnóstico
       • Histeroscopia
       • ECO posmenopausia es de 4 mm

2. COEIN (no estructurales)

   • C: Coagulación
     • Enfermedad de Von Willebrand (es una proteína multimérica que se sintetiza en células del endotelio vascular, megacariocitos y plaquetas con vida media de 12 h, es codificado en un gen de 52 exones (178 Kb) localizado en 12p13.2, y transcribe un mRNA de 8.8 Kb)
       • Alteración en la agregación plaquetaria, hemofilia, enfermedad hepática crónica, deficiencia de vitamina K, púrpura trombocitopénica idiopática
         • Diagnóstico: cuadro hemático, tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina, factor VIII, factor Von Willebrand y cofactor de ristocetina.
   • O: trastornos ovulatorios
     • Causas fisiológicas que causan anovulación (adolescencia, menopausia, lactancia y embarazo)
       • Síndrome de ovario poliquístico, hiperplasia suprarrenal congénita, tumores productores de andrógenos, disfunción hipotalámica, hiperprolactinemia, enfermedades tiroideas, enfermedad hipofisiaria primaria, secundaria a radioterapia o quimioterapia, medicamentos
   • E: endometriosis
     • Es un trastorno primario, originado en el endometrio, que da lugar a menstruaciones abundantes, deficiencia en la producción local de vasoconstrictores (endotelina 1 y prostaglandina F2 alfa), aumento excesivo en la producción de plasminógeno y sustancias que promueven la vasodilatación (prostaglandina E2) y la prostaciclina.
     • Trastornos que causan menstruaciones prolongadas o manchado intermenstrual, consecuencia de los mecanismos moleculares reparadores endometriales, por lo general consecuencia de infección o inflamación
     • Evidencia de vinculación subclínica con infección por Chlamydia trachomatis
   • I: iatrogenia
     • Etiología: dispositivos intrauterinos, anticonceptivos orales, progestágenos, moduladores de receptores progestacionales, agonistas de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH), anticonvulsivantes (el ácido valproico puede incrementar las concentraciones de andrógenos circulantes), antibióticos (rifampicina), antidepresivos tricíclicos y las fenotiazinas, que pueden alterar el metabolismo de la dopamina y los anticoagulantes que entran en la categoría (C)
   • N: no clasificados en los anteriores grupos
     • Malformaciones arteriovenosas, defectos de la cicatriz uterina, endometritis crónica e hipertrofia del miometrio.

3. ANDREA HEREDIA