Choque Hemodinâmico

Choque Hemodinâmico

1. Choque cardiogênico

   • Diminuição do débito cardíaco por falha da bomba miocárdica ou por obstrução do fluxo de saída
     • Nesta situação temos problemas como a congestão pulmonar, perfusão tecidual sistémica baixa perfusão da artéria coronária diminuída
       • Menor quantidade de sangue oxigenado chegando aos tecidos levando de degeneração, necrose e morte tecidual

2. Choque distributivo

   • Choque séptico
     • Alarminas mais a resposta inflamatória intensa levam a ativação das células endoteliais e trombose
       • Aumento da permeabilidade da microcirculação pela liberação de mediadores inflamatórios
       • Fases e extremidades quentes e coradas devido a vasodilatação
       • Edema generalizado
       • Choque misto e imunossupressão
   • Choque anafilático
     • Degranulação de basófilos e mastócitos mediados por IgE, liberando mediadores inflamatorios como histaminas que causam vasodilatação e aumento da permeabilidade
       • Diminuição da pressão arterial leva a uma hipoperfusão tecidual leva ao choque e consequentemente a uma hipóxia tecidual que agrava a condição do choque
     • Hipersensibilidade do tipo I
   • Choque neurogênico
     • Redução do tônus de artérias e veias (vasodilatação), com diminuição da resistência vascular periférica
       • Sinal de problemas graves no cérebro ou na medula espinhal.

3. Choque hipovolémico

   • Diminuição do debito cardíaco pela perda de volume sanguíneo/plasmático. Não teremos sangue suficiente chegando a tecidos e órgãos para sua nutrição
     • Em casos de hemorragias externas e internas e queimaduras por exemplo

4. Incapacidade do sistema circulatório em manter a pressão arterial para manter a perfusão sanguínea de órgãos vitais

   • Sem receber sangue arterial o tecido deixa de receber oxigênio e nutrientes, em casos prolongados leva ao processo de necrose e morte do tecido

5. Fases do choque

   • Fase 1: Fase não progressiva
     • Ativação de mecanismos compensatórios para manter a perfusão de sangue para órgãos nobres
       • Liberação de catecolaminas para manutenção da vasoconstrição
       • Ativação do eixo renina-angiotensina-aldosterona aumentando a volemia
   • Fase 2 :Hipoperfusão tecidual periférica com desequilíbrio metabólico
     • Menos oxigênio e nutriente chegando aos tecidos leva a mudança no metabolismo de aeróbio para anaeróbio
       • Produção de acido lático
   • Fase 3: Fase irreversível
     • Lesão tecidual e celular grave e irreparável mesmo com a correção do distúrbio
       • Agravamento de todos os quadros