MENINGITIS BACTERIANA GIOVANNY TAPIA ESPIRITU

MENINGITIS BACTERIANA GIOVANNY TAPIA ESPIRITU

1. DEFINICION

   • lnflamación de las meninges (meninges o encéfalo) provocada por invasión bacteriana del sistema nervioso central (SNC)
   • Enfermedad grave y potencialmente mortal (pocas horas).
   • La infección puede tener como consecuencia discapacidades permanentes (como daño cerebral, pérdida auditiva y dificultades de aprendizaje).

2. ETIOLOGIA

3. FORMAS

   • Bacteriemia sin sepsis: presencia de bacteria en sangre, con síntomas leves sin elementos de sepsis
     • Meningococcemia sin meningitis: sepsisgrave o shock séptico, sin evidencia de meningitis. Evoluciona rápidamente a falla multiorgánica
       • Meningitis con o sin meningococcemia: síntomas y signos meníngeos y alteraciones compatibles del LCR con o sin bacteriemia confirmada
         • Meningoencefalitis: síntomas y signos meníngeos y alteraciones de la conciencia y/o elementos de compromiso del SNC con alteraciones compatibles del LCR

4. MECANISMO DE TRANSMICION

   • Contacto directo (de persona a persona)
     • a través de gotitas de las secreciones respiratorias de fosas nasales o faringe, desde una persona infectada.
       • Período de incubación: 4 días (2 a 10 días)
   • La transmisibilidad persiste hasta que los meningococos vivos desaparecen de la boca y nariz.
     • Desaparecen de la nasofaringe 24 hs después de iniciado tto con antimicrobianos a los cuales sean sensibles
   • La propagación se ve facilitada por el contacto estrecho y prolongado con una persona infectada.
     • (besos, estornudos, tos, dormitorios colectivos, vajillas y cubiertos compartidos)

5. FACTORES DE RESGO

6. FISIOPATOLOGIA

   • principales mecanismos para padecer meningitis
     • Vía hematógena.
       • A través de la colonización de la nasofaringe algunos patógenos invaden el torrente sanguíneo
     • Entrada directa al SNC
       • Puede originarse por contigüidad (sinusitis, mastoiditis), fístulas de LCR
         • Por procedimientos neuroquirúrgicos, traumatismo, uso de dispositivos
     • Cuando las bacterias han invadido el LCR pueden multiplicarse fácilmente
       • Por que el espacio subaracnoideo carece de drenaje linfático organizado, está aislado de los componentes de la sangre
         • Las células del sistema inmunitario se activan hasta que existen títulos altos del microorganismo
           • se liberan componentes bacterianos por autolisis, como ácido lipoteicoico o pneumolisina.
             • Éstos ocasionan daño vascular y neuronal
               • La activación celular provoca la invasión leucocitaria predominantemente de neutrófilos, lo que perpetúa la respuesta inflamatoria
                 • Numerosos productos citotóxicos liberados por neutrófilos pueden causar daño neuronal colateral
                   • De igual forma, las citotoxinas generadas por el huésped inducen daño vascular que lleva a edema vasogénico y a la formación de trombos que limitan la perfusión cerebral

7. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

   • Fiebre. alteración del estado de alerta y signos de irritación meníngea
     • El 95% muestran al menos dos de los siguientes: fiebre, cefalea, rigidez de cuello o alteración del estado mental
     • En ancianos o con DM o patologia cardiopulmonares, puede haber síndrome confusional agudo, signos variables de irritación meníngea y ausencia de fiebre.
       • Los signos de irritación meníngea:
         • El signo de Kernig se observa con la limitación por dolor de la extensión de la rodilla al flexionar la cadera en un ángulo de 90°
         • El signo de Brudzinski se manifiesta con la flexión espontánea de la cadera y rodillas posterior a la flexión pasiva del cuello.
         • El signo de la sacudida de mayor sensibilidad, pedirle al paciente que gire la cabeza horizontalmente de 2 a 3 rotaciones por segundo, el incremento de la intensidad de la cefalea es el síntoma positivo

8. ABORDAJE DIAGNÓSTICO

   • Es necesaria la confirmación mediante el análisis de LCR
     • Obtenido el LCR, evaluarse:
       • Deben obtenerse hemocultivos en la primera hora de llegada del paciente al hospital.
       • Ademas realzar: hemocultivos, PCR para neumococo y meningococo
         • Contar con (TAC) de cráneo previa a la punción lumbar
           • Por el riesgo de herniación cerebral a consecuencia del descenso de la presión en el espacio subaracnoideo
         • Biometría hemática, química sanguínea, electrólitos, pruebas de función hepática, perfil de coagulación, determinación de lactato y procalcitonina.
   • La punción lumbar debe realizarse también dentro de la 1ra hora

9. TRATAMIENTO

   • La elección del antibiótico es un proceso de tres etapas:
     • Esquema inicial empírico basado en la sospecha clínica
     • Se modifica en caso de obtener algún resultado en la tinción de Gram
     • Se ajusta al contar con resultados del cultivo
   • La alternativa de tratamiento se indica principalmente en pacientes alérgicos a betalactámicos
   • Se recomienda tratamiento durante 7 días en caso de meningococo y H. influenzae, 10 días en neumococo
     • 14 a 21 días en estreptococos del grupo B y 21 días en bacilos gramnegativos y Listeria monocytogenes.
       • De no aislar ningún microorganismo, suspenderse el tratamiento empírico a los 10 días si el paciente muestra evolución clínica favorable

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