CÁNCER DE TIROIDES

CÁNCER DE TIROIDES

1. ¿Qué es?

   • El cáncer de tiroides es una enfermedad por la que se forman células malignas (cancerosas) en los tejidos de la glándula tiroidea.

2. Tipos

   • Cáncer de tiroides papilar: el tipo más común de cáncer de tiroides.
   • Cáncer de tiroides folicular. El carcinoma de células de Hürthle es una forma de cáncer de tiroides folicular y se trata de la misma manera.
   • Cáncer de tiroides medular.
   • Cáncer de tiroides anaplásico

3. Factores de Reiesgo

   • Tener entre 25 y 65 años.
   • Ser mujer
   • Haber estado expuesto a radiación en la cabeza y el cuello en la niñez
   • Tener antecedentes de bocio (agrandamiento de la tiroides).
   • Tener antecedentes familiares de enfermedad tiroidea o cáncer de tiroides.
   • Tener de ciertas afecciones genéticas, como carcinoma de tiroides medular familiar (CTMF), síndrome de neoplasia endocrina múltiple tipo 2A y síndrome de neoplasia endocrina múltiple tipo 2B.

4. Síntomas

   • Una masa en el cuello.
   • Dificultad para respirar
   • Dificultad para tragar.
   • Ronquera.

5. Diagnóstico

   • Examen físico y antecedentes
   • Laringoscopia
   • Estudios de las hormonas en la sangre
   • Estudios de la química de la sangre
   • Ecografía

6. Tratamiento

   • Cirugía
     • Lobeitsmectomía: extirpar el lóbulo de la tiroides y al istmo donde se encuentra el cáncer.
     • Tiroidectomía casi total: extirpación de toda la tiroides, excepto una pequeña parte, menor a 2 gr.
     • Tiroidectomía total: extirpación de toda la tiroides
     • Extirpación de los ganglios linfáticos del cuello que contienen cáncer
   • Radioterapia
   • Quimioterapia
     • Esquema
       • Doxorubicina 30 a 60 mg/m2 cada 3 semanas + Cisplatino 40 mg/m2, semanal, durante 5 semanas
     • SORAFENIB
       • Dosis
         • La dosis recomendada de en adultos es de 400 mg de sorafenib,tomados dos veces al día equivalente a una dosis diaria total de 800 mg.
       • Clasificación
         • agentes antineoplásicos, inhibidores de la proteinquinasa
       • Mecanismo de Acción
         • Sorafenib inhibe la actividad de las dianas presentes en la célula tumoral (CRAF, BRAF, V600E BRAF, KIT y FLT-3) y en la vasculatura tumoral (CRAF, VEGFR-2, VEGFR-3 y PDGFR-ß). Las RAF quinasas son quinasas serina/ treonina, mientras que c-KIT, FLT-3, VEGFR-2, VEGFR-3 y PDGFR-ß son receptores tirosina quinasa
       • Farmacocinética
         • Absorción
           • Tras la administración de los comprimidos de sorafenib, la biodisponibilidad relativa media es del 38 - 49 %
         • Distribución
           • La unión de sorafenib a proteínas plasmáticas humanas es del 99,5 %.
         • Metabolismo
           • Se metaboliza principalmente en el hígado pasando por un metabolismo oxidativo mediado por CYP3A4, así como por una glucuronización mediada por UGT1A9
         • Eliminación
           • La eliminación es por heces y orina
       • Interacciones
         • El metabolismo de sorafenib puede verse incrementado y por tanto sus niveles plasmáticos reducidos cuando se administra concomitantemente con: rifampicina, hipericum perforatum, fenitoína, carbamazepina, irinotecan, fenobarbital y dexametasona (inductores de CTP3A4 y de UGT1A9)
       • RAM'S
         • Trastornos de la sangre
           • leucopenia, neutropenia, anemia, trombocitopenia y linfopenia
         • Trastornos inmunológicos
           • Reacciones de hipersensibilidad y angioedema
         • Trastornos endócrinos
           • Hipotiroidismo e pipertiroidismo
         • Sistema Nerviosos
           • neuropatia sensorial periferica, desgeusta, leucoencefalopati
         • Psiquiatricos
           • Depresión
     • VORINOSTAT
       • Dosis
         • La dosis recomendada es de 400 mg por vía oral una vez al día con alimentos.
       • Clasificación
         • Es una histona desacetilasa (HDAC) que se une directamente al sitio catalítico de la enzima bloqueando de este modo el acceso al sustrato. Se utiliza como antineoplásico
       • Mecanismo de acción
         • Actúa inhibiendo la enzima histona desacetilasa (HDACs) en células tumorales con sobreexpresión de HDAC, interfiriendo con los mecanismos de remoción de restos proteicos y transcripción
       • Farmacocinética
         • Absorción
           • En ayunas, la absorción del vorinostat es significativamente menor que con una comida copiosa
         • Distribución
           • El vorinostat se une en un 71% a las proteínas plasmáticas humanas en el intervalo de concentraciones de 0,5 a 50 mg/ml
         • Metabolismo
           • El vorinostat se metaboliza por glucuronidación e hidrólisis seguido por ß-oxidación. Ambos metabolitos son farmacológicamente inactivos
         • Eliminación
           • Vorinostat se elimina predominantemente en forma de metabolitos siendo menos de 1% de la dosis recuperada como fármaco inalterado en la orina.
       • RAM'S
         • Síntomas gastrointestinales
           • Diarrea, náuseas, anorexia, disminución de peso, vómitos y estreñimiento
         • Síntomas constitucionales
           • fatiga y escalofríos
         • Alteraciones hematológicas
           • Trombocitopenia y anemia
         • Trastornos del gusto
           • disgeusia y Sequedad de boca
       • Interacciones
         • Potencia de riesgo de sangrado con derivados cuamrinicos

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