Mapa mental
Fisiopatología de la hipertensión arterial aislada
Conteúdo do mapa
Fisiopatología de la hipertensión arterial aislada
Endurecimiento arterial
- Factores intrínsecos
- Rigidez y pérdida de elasticidad, proceso ateroescleroso aumentado por HTA, DM y FRC
- Cambios estructurales y celulares de las 3 capas de la pared arterial
- Pérdida del balance en el contenido de la elastina y colágena extracelular de las capas íntima y media, por estimulación de entorno proinflamatorio
- Sobreproducción de colágena y reducción de elastina
- Degradación de matriz extracelular por metaloproteasas de matriz (MMPs) católicas (colagenasas, elastasas y gelatinasas) producidas por las células vasculares y proinflamatorias.
- Interacción entre MMPs, plasmina, trombina y EROx, alteran remodelación vascular
- Producción de colágena anormal, altera y rompe moléculas de elastina
- Por expresión genética aumentada
- Degradación de matriz extracelular por metaloproteasas de matriz (MMPs) católicas (colagenasas, elastasas y gelatinasas) producidas por las células vasculares y proinflamatorias.
- Sobreproducción de colágena y reducción de elastina
- Pérdida del balance en el contenido de la elastina y colágena extracelular de las capas íntima y media, por estimulación de entorno proinflamatorio
- Cambios estructurales y celulares de las 3 capas de la pared arterial
- Íntima de los vasos rígidos muestra células endoteliales anormales y desorganizadas, moléculas de elastina fracturadas, infiltración de células de músculo liso vascular, macrófagos y células mononucleares, incremento de MMPs, factores de crecimiento transformador (TGF)- beta, moléculas de adhesión celular y citrinas.
- Alteraciones en producción y mecanismos de reparación molecular de elastina
- Productos finales de glicosilación de proteínas no enzimáticas forman puentes cruzados irreversibles entre proteínas de vida media larga (colágenay elastina)
- La colágena unida a estos productos es más dura y menos susceptible a la regulación
- En las moléculas de elastina, los puentes cruzados reducen la matriz elástica
- Estas sustancias afectan la función endothelial al inhibir el óxido nítrico y aumenta la generación de especies oxidables como el peroxinítrico
- Estos productos reducen la biodisponibilidad y alteran de la trasducción celular de señales mecánicas que normalmente promueven liberación de NO
- Estas sustancias afectan la función endothelial al inhibir el óxido nítrico y aumenta la generación de especies oxidables como el peroxinítrico
- En las moléculas de elastina, los puentes cruzados reducen la matriz elástica
- La colágena unida a estos productos es más dura y menos susceptible a la regulación
- Productos finales de glicosilación de proteínas no enzimáticas forman puentes cruzados irreversibles entre proteínas de vida media larga (colágenay elastina)
- Rigidez y pérdida de elasticidad, proceso ateroescleroso aumentado por HTA, DM y FRC
- Factores extrínsecos
- Angiotensina 2 estimula formación de colágena, dispara remodelación de la matriz extra celular e hipertrofia vascular, reduce síntesis de elastina y facilita mayor respuesta inflamatoria.
- Aldosterona aumenta producciòn de endotelina y efectos vasculares fibróticos y constrictores, estimula hipertrofia de músculo liso de la capa media
- Sodio promueve mayor elaboración de colágena y elastina y motiva formación de EROx (endurecimiento arterial)
- Factores intrínsecos
Onda de presión retrógrada
- Se refleja desde las porciones arteriales más distales, en jóvenes ocurre en diástole y garantiza percusión coronaria
- En ancianos retorna a la aorta ascendente precozmente, al final de la sístole, sumándose al flujo anterógrado y aumenta presión sistólica
- Menor volumen y falta de retracción elástica en la diástole reducen la presión diastólica y aumenta la presión del pulso.
- Desacoplamiento de la onda reflejada desde la diástole a la sístole (normal en envejecimiento)
- Se acelera en caso DM, IRC y HTA no controlada
- Hay compromiso de la perfusón coronaria, se genera una presión sistólica final más alta para el mismo volumen latido neto, mayor demanda de oxígeno y potencial ara la ocurrencia de isquemia subendocárdica.
- La hipetrofia ventricular izquierda por nacimiento crónico en un sistema arterial rígido altera la relajación diabólica, da origen a ICC con fracción de expulsión normal
- Hay compromiso de la perfusón coronaria, se genera una presión sistólica final más alta para el mismo volumen latido neto, mayor demanda de oxígeno y potencial ara la ocurrencia de isquemia subendocárdica.
- Se acelera en caso DM, IRC y HTA no controlada
- Desacoplamiento de la onda reflejada desde la diástole a la sístole (normal en envejecimiento)
- Menor volumen y falta de retracción elástica en la diástole reducen la presión diastólica y aumenta la presión del pulso.
- En ancianos retorna a la aorta ascendente precozmente, al final de la sístole, sumándose al flujo anterógrado y aumenta presión sistólica
- Se refleja desde las porciones arteriales más distales, en jóvenes ocurre en diástole y garantiza percusión coronaria
Referencias:José Ángel González-Pliego,* David González-Marines,** Alfredo Quirarte-Jiménez,** César M Guzmán-Sánchez**. (Abril - Junio 2008). Hipertensión sistólica aislada. 27 de octubre de 2017, de Revista Mexicana de Cardiología Sitio web: http://www.medigraphic.com/pdfs/cardio/h-2008/h082c.pdf
- Martell, N. . (2010 ). Revisión de riesgo vascular . 26/10/17, de Sociedad Española de Medicina Interna Sitio web: https://www.fesemi.org/sites/default/files/documentos/ponencias/vi-reunion-rv/Dra.%20Martell.pdf
- Guìa de referencia rápida . (2014 ). Diagnóstico y tratamiento de la hipertensión arterial . 27/10/18 , de IMSS Sitio web: http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/076-GCP__HipertArterial1NA/HIPERTENSION_RR_CENETEC.pdf
Informações
- Descrição
- Mapa Mental sobre Fisiopatología de la hipertensión arterial aislada, criado por Aranza Valdés em 27-10-2017.
- Criado por
- Aranza Valdés
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