Clostridios

Clostridios

1. GENERAL

   • Bacilos, patógenos de algunas especies animales, Nicho natural INTESTINO DE MAMÍFEROS Y AVES,HOMBRE. DEYECCIONES en suelo
   • Bacilos, G+, esporulados y anaerobios estrictos, algunos aerotolerantes. Casi todos son perítricos, excepto C. perfringens, casi ninguno con cápsula salvo la especie referida. No pilis, ni fimbrias, POSEEN UNA ESPORA subterminal, excepto C. tetani que la tienen terminal producida en condiciones desfavorables. 2.5 por 8 micras , móviles ,fragelos perítricos, producen esporas:ovales o esféricas, centrales, subterminales o terminales. Algunos tienen cápsula

2. Especies

   • perfringens, novy, septicum, sordeili, bifermentans, fallax, histolyticum, sphenoides, tertium, subterminale, tetani, botulinum, ramosum, sporogenes, innocuum, paraputrificum, butiricum, tertium

3. PATOLOGÍAS

   • Gran infección y gran intoxicación (especies histotóxicas, productoras de GANGRENA GASEOSA). Mínima infección y gran intoxicación: TÉTANOS. Gran intoxicación, sin infección: BOTULISMO.
   • Enterotóxicos: producen enteritis necrosante
   • No toxigénico: dudosa participación en patología

4. CLOSTRIDIOS DE GANGRENA GASEOSA

   • Clostridium perfringens , Clostridium novyi,Clostridium septicum,Clostridium histolyucum, Clostridiurn sordeili, Clostridium fallax

5. CLOSTRIDIOS NO TOXIGÉNICOS

   • Clostridium bifermentans, Clostridium ramosum, Clostridium sporogenes, Clostridium innocuum, Clostridium paraputrificum, Clostridium butiricum, Clostridiutn tertium

6. ASPECTOS ANTIGÉNICOS

   • Antígeno somático, flñagelar, capsular (perfringens)

7. METABOLISMO

   • Anaerobios estrictos , algunos facultativamente microaerofílicos , fermentadores positivos,producen ácido y gas, acción peptolítica , temperatura de crecimiento 37°C , pH de crecimiento 7.0 a 7.4 , Catalasa negativos

8. GANGRENA GASEOSA

   • FORMAS CLÍNICO PATOGÉNICAS
     • Infección de tejidos: clostridios presentes, no hay manifestaciones de inflamación y probable colonización de cepas no toxigénicas
     • Inflamación de tejidos: herida contaminada por clostridios, secreción purulenta, aumento local de temperatura, enrojecimiento del área, no hay invasión de los tejidos sanos, no hay datos de intoxicación o son leves, pronóstico benigno, manejo conservador
     • Necrosis de tejidos: FORMA GRAVE, invasión de tejidos, dolor intenso, secreción serosa, sanguinolenta o negruzca,olor fétido, piel lisa, lustrosa y de color oscuro, taquicardia, fiebre, estado semicomatoso, gran intoxicación, cirugía radical, pronóstico grave, mortalidad alta

9. PATOGENIA

   • Se multiplican localmente (excepto perfringens y septicum)
   • Acción de la hemolisina, fibrinolisina, leucocidina y exotoxina necrosante en los tejidos produce: edema gelatinoso sanguinolento, necrosis licuefasciente, burbujas de gas
   • Toxinas mayores: lecitinasa o toxina alfa (produce efecto necrosante y hemolítico), toxina beta ( necrosis de tejidos, enteritis necrosante)
   • Toxinas menores: toxina theta (hemolítica,produce insuficiencia renal), toxina mu (ADNasa), colagenasa (proteinasa), hialuronidasa, enterotoxina
   • Invasión de clostridios al torrente circulatorio (septicemia mortal)

10. Clostridium perfringens

    • Tipos: A, B, C, D y E
    • Producción de las toxinas mayores , tiene catorce antígenos solubles
    • Tipo A produce toxina alpha que es LECITINASA (fosfolipasa)
    • Toxinas beta (también enterocolitis necrotizante), epsilon, iota y theta: aumentan permeabilidad capilar
    • Toxinas kappa, mu, lambda y neuranimidasa: participan en destrucción tisular y diseminación
    • Enterotoxina: termolábil, produce cambios electrolíticos

11. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

    • Infecciones de tejidos blandos: celulitis, fascitis, mionecrosis
    • Otras formas clínicas: intoxicación alimentaria, enteritis necrosante, bacteremias
    • Infecciones de tejidos blandos: incubación de uno a tres días, edema, dolor, cambios de coloración, secreción, mal olor crepitación, flictenas, descargas sanguinolentas fétidas fiebre intensa, estado toxémico, ataque al estado general, insuficiencia renal, choque
    • Intoxicación alimentaria: diarrea, vómito
    • Enteritis necrosante: se presenta en niños
    • Bacteriemias:mortales en alto porcentaje

12. DIAGNÓSTICO

    • Examen directo de la lesión: bacilos grampositivos en la herida es accidental, si hay bacilos grampositivos hay otras bacterias (son infecciones mixtas)
    • Cultivo en anaerobiosis, medios de rutina, medios específicos (agar sangre anaerobio se observa la hemolisis, agar yema de huevo con neomicina se observa la reacción de Nagler)
    • Hemocultivo (perfringens y septicum)
    • Identificación definitiva (producción y neutralización)

13. TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO

    • Celulitis: no complicada (dicloxacilina, amoxicilina-clavulanato, cefalexína, macrólidos), pacientes inmunocomprometidos cefalosporina de 2a y 3a generación (aminoglucósidos + dindamicina)
    • Fascitis necrosantes: aminoglucósído + clindamicina/metronídazol, cefalosporina 3a + clindamicina/ metronídazol, imipenem, vancomicina si hay Staphylococcus meticilinoresistente
    • Gangrena gaseosa: penicilina G, dindamicina, metronídazol, imipenem, meropenem, cloranfenicol, piperacílina

14. PROFILAXIS DE GANGRENA GASEOSA

    • En caso de heridas contaminadas con tierra o excremento de mamíferos
    • Hacer DESBRIDACIÓN, extraer cuerpos extraños, lavar la herida, no cerrar los bordes de primera intención, aplicar antibióticos

15. EPIDEMIOLOGÍA

    • Fuentes de infección: suelos, heces de mamíferos
    • Mecanismos de infección: Inoculación a heridas, fracturas, abortos, hernia estrangulada, obstrucción intestinal incubación
    • Incubación: uno a cinco días

16. Clostridium difficile

    • Flora comensal: bacteria + antimicrobiano, bacteria produce toxina: Toxina A:acción de enterotoxina responsable de hipersecreción, aumento intracelular de calcio, estimulación de la bomba de cloruros y aumento de la presión osmótica). Toxina B: acción citotóxica, efecto citopático en la monocapa celular
    • Nivel intestinal: se produce necrosis de mucosa, acumulación de células inflamatorias, acumulación de fibrina, formación de pseudomembranas
    • Colitis pseudomembranosa: diarrea acuosa o sanguinolenta, leucocitosis, fiebre, hipovolemia, sepsis, perforación intestinal
    • Diagnóstico: cuadro clínico: antecedente de antibioticoterapia, detección de toxinas A y B en heces, endoscopía visualización de lesiones
    • Tratamiento: suspender antibióticos, administrar vancomicina o metronidazol

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