IAM

IAM

1. El infarto agudo de miocardio (IAM) es un síndrome clínico definido por síntomas característicos de isquemia miocárdica, en asociación o no con elevación del segmento ST y subsecuente liberación de biomarcadores de necrosis miocárdica.

   • Etiología
     • Se produce cuando una placa de ateroma que se encuentra en el interior de una arteria coronaria se obstruye dificultando o impidiendo el flujo sanguíneo
       • Formación de una placa de ateroma
         • 1. En la fase de inicio, se produce acumulación de moléculas de lipoproteínas en la capa íntima (interna) de las arterias.
         • 2. Las moléculas de lipoproteínas son necesarias para poder transportar el colesterol y triglicéridos por la sangre, dado su carácter liposoluble.
           • La acumulación de lipoproteínas dentro de la pared del vaso conlleva, además, la unión a moléculas presentes en la matriz extracelular de la íntima como son los proteoglicanos
         • 3. Las lipoproteínas se transforman químicamente por los procesos de oxidación y glucosilación, que tienen mucha importancia en el curso de la lesión.

2. El conocimiento de los factores de riesgo del infarto de miocardio permite su prevención.

   • Abandonar el tabaco
   • Realizar ejercicio físico
   • Mantener o conseguir el adecuado peso corporal
   • Seguir una correcta alimentación
   • La grasa ingerida no debe superar el 30% del total de las calorías de la dieta
   • Se debe controlar el aporte de sodio, ya que favorece la aparición de hipertensión arterial
   • Controlar la presión arteria, colesterol, glucosa

3. Clínica

   • La aparición de los síntomas de un infarto de miocardio suele ocurrir de manera gradual en el tiempo y rara vez sucede de manera espontánea.
     • Dolor torácico
       • Es generalmente prolongado y se percibe como una presión intensa, que puede extenderse a los brazos y hombros, sobre todo al izquierdo, la espalda, el cuello e incluso a los dientes y a la mandíbula
     • Disnea
       • Se produce cuando el daño del corazón reduce el gasto cardíaco del ventrículo izquierdo, causando insuficiencia ventricular izquierda y, como consecuencia, edema pulmonar
     • Otros signos
       • Excesiva sudoración
       • Debilidad
       • Mareos
       • Palpitaciones
         • Consecuencia de una liberación masiva de catecolaminas del sistema nervioso simpático como una respuesta natural al dolor.
       • Náuseas de origen desconocido
       • Vómitos y desfallecimiento

4. Fisiopatología

   • El infarto al miocardio se puede definir como la muerte de la célula miocárdica secundaria a isquemia prolongada
     • La necrosis de las células miocárdicas en riesgo requiere un tiempo de isquemia de por lo menos dos a cuatro horas o más, (dependiendo de la irrigación colateral), además de cierto precondicionamiento del miocito ante la isquemia y el consumo individual de oxígeno.
     • La ruptura de una placa ateroesclerótica y la formación de trombos circundantes ya sea que estén acompañados o no de vasoconstricción coronaria
       • Conduce a una alteración súbita de la perfusión miocárdica.
     • Pueden tener etiologías no relacionadas con la ateroesclerosis
       • Obstrucciones dinámicas
       • Vasculitis
       • Disección coronaria espontánea
       • Miocarditis

5. Tratamiento

   • Morfina
     • Intravenosa si el dolor no cede con nitroglicerina.
   • Oxígeno
     • Oxigenación a (4 L/min) para mantener la saturación >90%.
   • Nitroglicerina
     • Constituye el fármaco antianginoso inicial para sospecha de dolor isquémico
   • Ácido acetilsalisílico

6. Hallazgos electrocardiográficos

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