BIOLOGIA CELULAR

BIOLOGIA CELULAR

1. CONTROLE DE DIVISÃO E CRESCIMENTO

   • FIM DA FASE G1
     • PONTO DE PARTIDA OU DE CONTROLE G1
       • CICLINAS E QUINASES
         • CICLINA G1
         • Cdk2
           • A ciclina G1 alcança um determinado limiar de concentração e ativa a Cdk2, as duas unem-se e compõem um complexo proteico denominadoSPF (de S phase-promoting factor)
             • O SPF induz a abertura das origens de replicação e ativa as moléculas relacionadas com a síntese do DNA
               • Quando a concentração da ciclina G1 se reduz abaixo do limiar, ela separa-se da Cdk2. Desse modo, o SPF deixa de existir.
         • CICLINA M
         • Cdc2
           • A ciclina M alcança um determinado limiar de concentração e ativa a Cdc2, as duas unem-se e compõem um complexo proteico denominado MPF (de M phase-promoting factor)
             • A Cdc2 fosforila diversas proteínas citosólicas e nucleares, em particular as que compõem os laminofilamentos da lâmina nuclear e as histonas H1, dentre outras.
               • A Cdc2 é desativada, quando a concentração da ciclina M diminui a nível menor do que o limiar necessário para que ambas as moléculas se mantenham unidas formando o MPF.
     • Antes de ingressar na fase S a célula controla o estado de suas moléculas de DNA. O controle é exercido por uma proteína citoplasmática denominada P53.

2. APOPTOSE, MORTE CELULAR PROGRAMADA

   • É uma série de alterações morfológicas
   • As caspases (de cysteinyl as partate proteinases ) são ativadas e promovem: O desarranjo do citoesqueleto pela ruptura de seus filamentos, a célula perde contato com suas vizinhas (ou com a matriz extracelular) e torna-se esférica. O encolhimento da célula, pois o citosol e as organelas condensam-se sem que suas estruturas sejam afetadas. A dissociação dos laminofilamentos com a consequente desintegração do envoltório nuclear. A compactação da cromatina e secção das moléculas de DNA por ação de uma endonuclease, dividindo o núcleo em pequenos fragmentos que se distribuem no citoplasma. Da superfície da célula emergem numerosas saliências, quase todas com fragmentos nucleares em seu interior, essas saliências desprendem-se, convertidas em segmentos celulares denominados corpos apoptóticos. As fosfatidilserinas das membranas que envolvem os corpos apoptóticos deslocam-se em direção à monocamada externa, finalmente, atraídos por estas fosfatidilserinas, numerosos macrófagos chegam ao lo
   • Não provoca reações inflamatórias nem produz cicatrizes.
   • Acontece quando: São suprimidos os fatores tróficos que mantêm as células vivas; Substâncias que induzem a morte celular se unem a receptores específicos; O DNA nuclear é afetado por mutações capazes de colocar em risco o organismo.
   • A P53 comporta-se como um fator de transcrição que vai promover a expressão dos genes de outras proteínas reguladoras – P21 e P16 –, que irão bloquear a atividade da Cdk2. Como este efeito é oposto ao das ciclinas G1, a célula não replica suas moléculas de DNA e permanece na fase G1. Se ficar comprovado que o dano no DNA é perigoso para as futuras células-filhas, a proteína P53 volta a agir inativando a Bcl-2, ativando o mecanismo que causa apoptose e com ela o desaparecimento do DNA danificado.

3. CÂNCER

   • É o nome dado a um conjunto de mais de 100 doenças que têm em comum o crescimento desordenado de células, que invadem tecidos e órgãos, são células agressivas e incontroláveis, que se dividem rapidamente, determinando a formação de tumores, que podem espalhar-se para outras regiões do corpo.
     • O câncer não é gerado a partir de células normais que se transformam potencialmente em células malignas. Ele surge ao final de sucessivas gerações de células que passam por estados pré-cancerígenos cada vez mais acentuados. Esses estados são consequência da soma progressiva de mutações em proto-oncogenes e em genes supressores de tumores, o que, ao longo de um período, instala a doença nas células descendentes.
   • Caso o próprio gene p53 esteja alterado gerando uma P53 defeituosa, incapaz de conduzir a célula “ao suicídio” e caso se trate de um tipo de célula que se divida, as células descendentes acumularão alterações ao longo das sucessivas divisões. Esse fato é grave quando são afetados genes relacionados com a regulação da proliferação celular, já que podem originar diferentes tipos de câncer.
     • Existem duas espécies de genes ligados ao câncer, os proto-oncogenes e os genes supressores de tumores. A alteração dos proto-oncogenes produz um aumento da proliferação celular, enquanto a falha dos genes supressores de tumores leva à perda dos mecanismos normais que detêm a proliferação.

4. POR: ANA PAULA DE ASSIS BARROS