FEBRE CATARRAL MALIGNA (FCM)

FEBRE CATARRAL MALIGNA (FCM)

1. PATOGENIA

   • O vírus aparentemente é transferido entre tecido linfóide/célula e células endoteliais pelo tráfego de leucócitos nos linfócitos T. Nos bovinos, o vírus modifica a atividade linfocitária de supressão, desenvolvendo a proliferação linfóide e atividade desordenada as células natural “killer” , levando às lesões teciduais

2. SINAIS CLÍNICOS

   • Vasculite; Linfoproliferação; Lesões mucosas e cutâneas erosivo-ulcerativas; Período de incubação 2 – 10 semanas; Soroconversão não previne curso fatal; Viremia e febre; Secreção ocular e nasal; Conjuntivite, edema e opacidade de córnea (bilateral) - halo cinza na junção corneoescleral caracterizando início da opacidade de córnea; Diarreia; Incoordenação motora; Ulcerações mucosa oral; Distúrbios neurológicos.

3. CONTROLE E PROFILAXIA

   • Triagem e separação de animais suscetíveis e reservatórios suspeitos; Evitar contato próximo de coabitações entre bovinos e ovinos; Durante surtos animais suscetíveis devem ser imediatamente separados do rebanho; Não há vacina comercial para FCM.

4. Família: Herpesviridae Genêro: Macavírus Espécie: Alcelaphine gammaherpesvírus 1 (AlHV-1) E e Herpesvirus ovino 2 (OvHV-2).

   • Doença de ungulados (animais de casco): famílias Bovidae, Cervidae, and Giraffidae;

5. DIAGNÓSTICO

   • Histórico e achados clínicos; Opacidade bilateral de córnea + lesões características; Cultivo do OvHV-2 em células é difícil; Histopatologia (OIE) – Definir diagnóstico; PCR - melhor alternativa de diagnóstico laboratorial; Testes sorológicos OvHV-2: Immunoblot, ELISA e imunofluorescência.

6. TRATAMENTO

   • Não existe nenhum tratamento ou vacina eficaz nos casos de FCM.

7. Herpesvirus ovino 2 (OvHV-2

   • Patogenia
     • Replicação primária no trato respiratório -> Linfócitos CD8+ infectados depositam em vasos sanguíneos; -> Citocinas proinflamatórias : vasculite e necrose
       • Dois mecanismos principais de lesão: 1) disfunção e lise de células vaculares endoteliais; e 2) hiperplasia, disfunção e lise de linfócitos no tecido linfoide
   • Transmissão
     • Via inalatória Fômites contaminados; Hospedeiros terminais: bovinos.

8. PATOLOGIA

   • Erosões/úlceras palato; Linfadenopatia; Lesões TDI não são tão proeminentes!; Pneumonia intersticial; Flebite/vasculite; Hemorragia.

9. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

   • Diarreia viral bovina
   • Conjunto de arterite, hiperplasia linfoide e infiltrado linfocítico nos epitélios afetados são sugestivos de FCM.