GLOMERULONEFRITIS SECUNDARIAS

GLOMERULONEFRITIS SECUNDARIAS

1. DEFINICIÓN

   • Son aquellas en las que el daño glomerular forma parte de un cuadro clínico complejo, originado por procesos distintos: inmunológicos, tumores, hereditarios, infecciones o fármacos

2. NEFFROPATÍA DIABÉTICA

   • Es una complicación frecuente, evitable, de la microvasculatura renal (glomerular) debido a la DM
   • La etiología de la ND es multifactorial (factores genéticos, metabólicos, hemodinámicos y estructurales)
   • Sigue un curso de microalbuminuria (albuminuria entre 30-299 mg cada 24 horas o 20-199 ug/min), luego a proteinuria clínicamente relevante (≥ 300 mg/24 horas o ≥ 200 ug/min) y finalmente deterioro renal progresivo
   • El tratamiento debe estar dirigido a controlar todos los factores de riesgo de progresión de la ND y del resto de las complicaciones micro y macrovasculares. Esto es, realizar el control intensivo de la hiperglicemia, de la dislipidemia y de la tensión arterial. Además se deben mejorar los hábitos de vida con el tabaquismo y el control del sobrepeso u obesidad.

3. VASCULITIS RENAL

   • Las vasculitis constituyen un grupo heterogéneo de enfermedades inflamatorias crónicas, caracterizadas por una inflamación de los vasos sanguíneos propensos a la oclusión, ruptura o formación de trombos, condicionando la llegada insuficiente de oxígeno y otros nutrientes a diversos órganos y tejidos.
   • La patogénesis exacta de la VAA no está definida, aunque se ha demostrado el papel patogénico de los ANCA, ya que inducen la activación de los neutrófilos y la liberación de citocinas, y participan en la citotoxicidad endotelial
   • Otros factores implicados en la patogenia son la exposición a factores ambientales o infecciones crónicas, factores genéticos, disregulación en la presentación de antígenos y activación persistente de células T y B circulantes, mimetismo molecular por bacterias , así como la formación de autoanticuerpos a antígenos endoteliales
   • La mayoría de los pacientes se presentan con un pródromo de varios meses, caracterizado por síntomas constitucionales (fatiga, malestar general, mialgias, artralgias, pérdida de peso, fiebre y sudores nocturnos) y síntomas focales (cefalea, dolor ocular, sordera, tos, artritis, rash purpúrico y parestesias). Casi siempre se presenta hematuria glomerular y proteinuria en rango no nefrótico. La presentación más característica de la VAA es una glomerulonefritis rápidamente progresiva
   • El tratamiento de elección en la fase de inducción es el de glucocorticoides en dosis altas (metilprednisolona IV por 3 días y luego prednisona en dosis de 1 mg/kg/día) asociado a ciclofosfamida (VO o en pulsos IV) durante 3-6 meses

4. AMILOIDOSIS

   • La amiloidosis es una discrasia de células plasmáticas con compromiso multisistémico, caracterizada por el depósito anormal de proteínas polimerizadas e insolubles en el espacio extracelular de diversos órganos
   • Las fibrillas amiloides derivan de la región amino terminal de las cadenas ligeras de las inmunoglobulinas monoclonales
   • Los síntomas iniciales son inespecíficos (fatiga y disminución de peso). El compromiso renal se presenta en el 30-35% de los casos, y generalmente se presenta como síndrome nefrótico
   • El tratamiento más utilizado es melfalán oral (20 mg 3 veces al día, durante 7 días) asociado a prednisona oral (20 mg tid, durante 7 días) repetido cada 6 semanas según la cuenta leucocitaria

5. CRIOGLOBULINEMIA

   • Es una enfermedad caracterizada por la precipitación a bajas temperaturas de unas inmunoglobulinas séricas llamadas crioglobulinas
   • La evasión de la respuesta inmune del huésped por parte del VHC permite la infección crónica y la formación de complejos inmunes
   • Las manifestaciones más frecuentes son la hematuria microscópica asintomática, proteinuria en diversos grados e insuficiencia renal aguda. Otras manifestaciones son el síndrome nefrótico y nefrítico agudo
   • El tratamiento está dirigido a disminuir la síntesis de las crioglobulinas (suprimiendo la replicación viral que la induce, con interferón y rivabirina o atenuando la respuesta inmune que la produce, con esteroides y citotóxicos) y removiendo las crioglobulinas ya existentes con plasmaféresis.

6. NEFRITIS LÚPICA

   • El LES es una enfermedad inflamatoria crónica y sistémica, de naturaleza autoinmune y de predominio en mujeres en edad fértil
   • El origen del LES y de la NL es multifactorial, aunque se han descrito asociaciones genéticas y genes candidatos de susceptibilidad a la enfermedad sistémica y renal
   • La proteinuria es la presentación clínica más usual, con algún grado de edema.
   • El tratamiento debe estar dirigido a la gravedad del órgano afectado. Las medidas generales implican cambios en los hábitos de vida y manejo de los factores de riesgo cardiovascular , el manejo de la salud ósea, vacunación y profilaxis antibiótica, protección de la exposición a la luz solar y tamizaje para neoplasias, así como el uso de corticoides e inmunosupresores